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[摘要] 目的：探讨原发性高血压患者血清尿酸水平的变化及临床意义。方法：选择2006年5月～2010年12月本院门诊及收治入院的168例原发性高血压患者作为高血压组，另选取同期166例血压正常者作为对照组，检测并比较两组血尿酸水平。结果：高血压组血尿酸水平及高尿酸血症检出率均明显高于对照组（P＜0.05）；高血压组中3级和2级血尿酸水平及高尿酸血症检出率均明显高于1级（P＜0.05），而3级也高于2级（P＜0.05）。结论：高尿酸血症与原发性高血压密切相关，是高血压的危险因素之一。
[关键词] 高血压；血尿酸；高尿酸血症；相关探讨
[中图分类号] R446.1 [文献标识码] C[文章编号] 1674-4721（2011）07（c）-109-02
尿酸是体内核酸中嘌呤代谢终产物，当生成过多和（或）排泄减少时均会引起血中尿酸含量过高。近年来研究发现高尿酸血症可通过多种高血压发病危险因素单独或相互作用，导致高血压病的发生，提示高尿酸血症可能是新的高血压独立危险因素。现对168例高血压患者的血尿酸水平进行回顾性分析如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2006年5月～2010年12月门诊及收治入院的原发性高血压患者168例，其中，男106例，女62例，年龄35～74岁，平均（51.2±13.6）岁。其中，高血压1级56例，2级68例，3级44例。均符合2005年版《中国高血压防治指南》中的高血压定义及血压水平分级标准，并排除继发性高血压、严重肝肾疾病、高尿酸血症、急性冠脉综合征、糖尿病、肿瘤、血液系统疾病等患者。另随机选择同期166例血压正常者作为对照组，男97例，女69例，年龄36～78岁，平均（52.8±12.5）岁。
1.2 方法
两组患者均于清晨空腹抽取肘静脉血，分离血清后，以尿酸酶法，采用日本Olympus Au 400全自动生物化学分析仪测定血尿酸。高尿酸血症以男性≥420 μmol/L、女性≥360 μmol/L为诊断标准。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，行t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组血尿酸水平比较
两组高尿酸血症发生率比较差异有统计学意义（P＜0.05），高血压组明显高于对照组；高血压组中男性和女性血尿酸值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
2.2 高血压组不同分级血尿酸水平
血压组患者中1、2、3级血尿酸值及高尿酸血症检出率两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。
3 讨论
人体尿酸主要由富含核蛋白的食物中核苷酸分解以及体内氨基酸、磷酸核糖等分解代谢而来，血中尿酸2/3以上由肾脏排泄，其余随胆汁排出或被肝脏破坏，血清尿酸的增高是嘌呤类生成过量和肾脏对尿酸的清除减少所致，血清尿酸升高造成高尿酸血症的发生。研究发现高尿酸血症与高血压发病的危险因素如性别、肥胖、酒精过量摄入、高嘌呤食物、高脂血症及胰岛素抵抗等密切相关[1]，而原发性高血压又可引起肾脏损害，从而形成恶性循环。
近年来血清尿酸水平与心血管疾病的关系受到国内外临床工作者的高度重视，成为又一影响高血压和心血管疾病发生和预后的新危险因素。动物研究发现大鼠轻度的高尿酸血症即可引起高血压病及肾脏损害，其机制可能是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）兴奋及神经型一氧化氮合酶表达下调。同时伴有内皮细胞受损及血管壁炎症反应[2]。Sundstrom等[3]报道高血压发病随尿酸水平升高而增高，多变量分析发现尿酸每升高1个标准差，高血压和高血压危险分别增加17%和11%；Ishikawa H等[4]研究发现血清尿酸每增加59.5 μmol/L，发生高血压的危险即增加23%，上述报道为尿酸水平的增高可作为高血压独立预测因素的观点提供了理论基础。高尿酸血症引起高血压的机制尚未明确，多数学者认为主要通过RAS系统、炎性物质及胰岛素抵抗作用于血压[5]，另一方面高血压患者长期服用利尿剂造成的血容量减少、尿酸重吸收增加，以及高血压引起的大血管、微血管损害导致组织缺氧和腺嘌呤、次黄嘌呤等尿酸形成中的底物增加，引起高尿酸血症[6]。
本研究分析了血清尿酸与高血压的关系，结果表明高血压患者血清尿酸水平明显高于血压正常者，并随高血压分级的升高而增高，与钱国平[7]报道相一致。
由于高血压多发于中老年人，因此对中老年人常规血清尿酸水平检测对高血压的预测、早期诊断和及时治疗具有重要意义[8-9]。
[参考文献]
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[9]杨建弘,倪仁广.慢性心力衰竭患者血尿酸变化的临床价值[J].中国医学创新,2009(6)33:78-79.
（收稿日期：2011-06-13）
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