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【关键词】气管插管;黏膜损伤 临床工作中,许多疾病及手术围术期需气管插管人工维持呼吸。气囊压力及压迫时间不当可致气管黏膜缺血损伤、术后声嘶、咽喉痛等并发症[1],严重者发生气道狭窄,危及患者生命。多年来,人们试图解决这一难题,但迄今为上,还没有找到更好的解决办法。本文从气管导管发展史、气管导管对气管黏膜的损伤原理及目前这一领域的发展状况做综述如下。�
1 气管导管发展史
开始的气管导管是钢性的,没有气囊。1871年,Trendelenburg发明了充气气囊应用在钢性导管的末端,开创气囊导管的先河;1917年,Magill将红橡胶管应用于临床;1952年欧洲脊髓灰质炎大流行机械通气开始使用之后,套囊插管才广泛应用。随后,1964年整体型带气囊的聚乙烯(PVC)导管开始在临床应用,直至现在气管导管仍使用这种材料。当时的气囊特点是容量小,需要很高压力才能完全封闭气道。现在临床应用的是高容低压(Hi�Lo)气囊导管,其特点是气囊大而富有弹性,呈长圆形,充气后其形状与气管相适应,在囊内压与气道峰压一致时即可保证不漏气。�
2 气管黏膜的损伤原理�
2.1 气管黏膜损伤与气囊压力的关系 文献报道,气囊致气管黏膜损伤,主要取决于气囊压力与气管黏膜灌注压(正常值22~32 mm Hg)的关系,Brimacombe等[1]报告,气囊压力在17 cmH2O时黏膜灌注正常、34 cmH2O时灌注开始减少、73 cmH2O时黏膜灌注被完全阻断;Payne等[2]报告气囊压力在30 cmH2O时,黏膜血流被部分阻断,黏膜灌注压下降30%�60%;达40 cmH2O时灌注明显减少,黏膜苍白;当气囊压力达45 cmH2O时,黏膜血流被完全阻断,致气管黏膜损伤,及术后长期并发症。为避免因气囊过度充气导致气管黏膜缺血损伤,许多学者建议气囊压力应2O)。
气管黏膜毛细血管静脉端压力为18 mm Hg,淋巴管压力为5 mm Hg,因此可以推测,当气囊压力高于18 mm Hg,将引起气管黏膜静脉回流受阻而出现淤血;当气囊压力高于5 mm Hg时,将阻断淋巴回流,引起黏膜消肿;可见即便气囊压力[3]通过动物试验发现:在气囊压力20 cmH2O维持1 h气管黏膜组织学形态及超微结构完整,20 cmH2O维持2 h仅在电镜下见线粒体轻微肿胀;30 cmH2O维持1 h,光镜下即可见柱状细胞局灶脱落,病变随气囊压迫时间延长而加重。20 cmH2O维持2 h将气囊放气10 min黏膜损害程度与同等压力维持4 h组差异无统计学意义,放气20、30 min组黏膜结构形态基本正常,与20 cmH2O压力维持2 h组差异无统计学意义,说明气囊放气20 min对气管黏膜损伤有保护作用,在此基础上继续延长放气时间对改善预后无实际意义。�
2.3 长时间插管致气管黏膜的损伤问题 尽管目前应用对气管黏膜损伤较轻的Hi�Lo气囊导管,但长时间的经喉插管使声门下插管后狭窄的发生率越来越高。其主要原因是在长时间插管时,Hi�Lo气囊不能持续保持较低的囊内压,而囊内压力过高是产生插管并发症的主要原因。
Guyton[4]通过实验分析了影响囊内压的几个因素:①气囊的直径:当气囊直径大于气管直径时,在同样条件下,其囊内压将低于小直径气囊;②气道压力对气囊充气压力的影响:当吸气压峰值(PIPs)很高时,现有的低压气囊在压力较低时不能有效封闭气管,而PIPs高时对气道封闭性的要求增加,因此需增加囊内压;③自封作用:当气道压力超过基准充气压力时,囊内压开始上升,由于囊内压的增加即使不额外充气,气囊也将自动对气道压力的增加进行补偿,增加的气道压力便透过柔软的气囊壁进入气囊,使囊内压力和气道压力平衡。随着气管压力的待续上升,气囊内气体从高压区(气囊远端)向低压区(气囊近端)流动,使囊内气体重新分配,即气体从气囊远端向气囊近端挤压,结果使气囊变成远端小近端大的圆锥形;④低压气囊长度对囊内压的影响:在相同气道压力下,对直径相同的气囊,气囊长度长的,其囊内压较长度短的低。鉴于以上4种原因,Guyton认为:在机械通气时,如果需要高PIPs,即使使用低压气囊,气管损伤也在所难免。而在临床上,对肺顺应性较低的患者,必定需要较高的PIPs。因此,在长时间插管后,Hi�Lo气囊也会发生类似于低容量、高压力气囊所引起的黏膜损伤。�
3 目前对插管损伤的解决方案
Hi�Lo气囊的应用使插管后气管黏膜的损伤大大减轻,但直到现在,还没有更好的导管应用到临床,只是在插管后气囊内压力的管理方面提出了一些方法。�
3.1 最小封闭压 最小封闭压(MOP)是指有效封闭气管与气囊间隙的最小压力。正压通气时,吸气末气道压力达到最大时,气管内径受压力作用达到最大,此时能够有效封闭气道的最小压力为MOP。相应的容积为“最小封闭容积(MOV)”。寻找MOP或MOV的基本方法:①将听诊器放置于颈部喉及气管部位,给予气囊充气,直到气囊周围完全不漏气;②正压机械通气时,逐渐从气囊抽气,每次抽0.25~0.5 ml,直到吸气压力到达峰值时出现少量漏气为止,然后再注入0.25~0.5 ml气体,此时的气囊容积为MOV[5],气囊压力为MOP;③对于持续气道正压治疗的患者,逐渐从气囊抽0.25~0.5 ml气体,直到呼气期出现少量漏气为止,然后再注入0.25~0.5 ml气体,此时的气囊容积为MOV,气囊压力为MOP。MOV确定后,气囊容积一般需再作调整。�
3.2 气囊定时放气 以往认为,气管导管气囊应定时放气,充气,其主要目的是通过放气,恢复气管黏膜血液供应,防止气囊压迫导致气管黏膜损伤。但目前认为,气囊定期充气�放气是不必要的,主要理论依据:①气囊放气后,1 h内气囊压迫区的黏膜毛细血管血流也难以恢复[6]。气囊放气5 min就不可能恢复局部血流;②对于机械通气条件较高的危重患者,气囊放气将导致肺泡通气不足,因此,危重患者往往不能耐受气囊放气;③常规的定期气囊放气�充气,往往使医护人员忽视充气容积或压力的调整,反而易出现充气过多或压力过高的情况[7]。虽然前面说不需要常规放气�充气,但非常规性的放气或调整,仍是十分必要的[8]。�
4 气管导管的发展现状
1994年,Kolobow提出了一种新型导管[9],该导管没有气囊,有一组聚氨酯环形薄膜肋,肋本身不会对声门产生压力。动物实验结果表明:新型导管能大大降低导管对气管黏膜的损伤。但目前这种新型导管还停留在动物试验阶段,关于肋的数量、尺寸和厚度如何适应变异程度较大的人咽喉部还有待进一步研究。但应该肯定,这种咽喉封闭的无压系统对避免气管损伤和误吸等较常规的Hi�Lo气囊有很大的优点,是气管导管的发展趋势。
双囊单腔气管导管用两个相邻的气囊代替原来的一个气囊,使用时两个气囊交替充气、放气,既使气管黏膜在放气时有充足的时间恢复血供、氧供,减少气管黏膜的损伤,同时对于机械通气条件较高的危重患者又不影响通气。为了验证此种导管对气管黏膜的保护作用,我们进行了动物试验,通过与普通单囊气管导管的对比发现,每2 h交替对双囊单腔气管导管两个气囊充气、放气,与普通单囊气管导管每2 h将气囊放气5 min相比,双囊单腔气管导管对气管黏膜的损伤作用明显减小[10]。但是使用此种导管时还有许多问题需要解决:①两气囊最佳交替充放气时间间隔;②交替充放气时声门与气囊间、两气囊间分泌物流至气管内,是否增加呼吸机相关肺炎;③两气囊长度多少合适,对插管深度有什么影响。因此,此种导管的临床推广应用尚需进一步研究。
但可以肯定,这种新型导管将有可能替代现在应用的导管广泛用于临床。�
参 考 文 献 �
[1]Brimacombe J,Keller C,Puhringer F,et al.Pharyngeal mucosal pressure and perfusion:a fiberoptic evaluation of the posterior pharynx in anesthetized adult patients with a modified cuffed or opharyngeal airway.Anesthesiology,1999,91(6):1661�1665.�
[2] Payne KA,Miller DM.The miller cuff pressure control valve.Clinical use in controlled and spontaneous ventilation.Anaesthesia,1993,48:324�327.�
[3] 梁华,陶国才.气管套囊麻醉对兔气管黏膜组织形态结构的影响.宁夏医学杂志.2004,26(4):201�203.�
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[5] 张波,高和.实用机械通气治疗手册.人民军医出版社,2002:54.�
[6] 刘大为.危重病学分册.中国协和医科大学出版社,2000:6.�
[7] 张伟英.实用重症监护护理.上海科学技术出版社,2005:101.�
[8] 彭剑芳,李旭茹,刘素贞,等.人工气道管理中的护理问题分析及措施.国际医药卫生导报,2004,10(10):161�162.�
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[10]高树海,郭加书,黄金剑,等.双囊单腔气管导管对气管黏膜的保护作用.潍坊医学院学报,2005,27(1):34�35.
