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【摘要】 目的 观察β受体阻滞剂对慢性充血性心力衰竭的疗效。方法 选择我院2008年1月至2010年1月我院收治的符合慢性充血性心力衰竭患者80例， 随机分为两组，第一组为常规治疗组，第二组在常规治疗的基础上加用β受体阻滞剂，观察两组治疗后临床表现、心率、血压、射血分数及心功能的改善程度。结果 两组治疗后相比较，临床表现、心率、血压、射血分数及心功能均有改善（P［1］。我们在常规抗慢性心力衰竭药物的基础上联合应用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭，以探讨其有效性及安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2008年1月至2010年1月的慢性心力衰竭患者80例，男50例，女30例，年龄32～70岁，平均年龄58.9岁，其中，扩张型心肌病19例，高血压性心脏病20例，冠心病25例，风湿性心脏病16例，病程1～25年。按随机数字表法分为两组，第一组：40例，男25例，女15例，平均年龄56岁，心功能Ⅱ级7例，Ⅲ级28例，Ⅳ级5例，第二组：40例，男23例，女17例，平均年龄58.2岁，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级26例，Ⅳ6例。所有患者排除低血压，发热，严重感染及风湿活动。两组患者在性别，年龄，基础疾病，心功能分级等指标上比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法 两组均给予抗心力衰竭常规治疗，如利尿剂，血管扩张剂，强心剂，ACEI类，螺内酯等根据病情应用。在此基础上，第二组加用β受体阻滞剂。在此治疗期间，利尿剂，血管扩张剂及强心剂随病情好转逐渐减量。β受体阻滞剂服用原则，从小剂量开始，逐渐加大剂量直至达到靶剂量。β受体阻滞剂选用倍他洛克平片，从6.25 mg,1次/d开始，根据患者症状及耐受程度逐渐增加剂量。每周以6.25 mg为单位增加，直至达到靶剂量，2次/d口服，疗程6个月。
1.3 观察指标及疗效判定
1.3.1 一般指标 患者姓名、试验开始日期、住址、联系电话、入选时登记，临床表现，心率，血压。
1.3.2 疗效指标
1.3.2.1 心功能 按美国纽约心脏病学会（NYHA）分级标准进行心功能分级。Ⅰ级:一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状无心力衰竭体征。Ⅱ级:体力活动稍受限制，休息时无症状，但平时一般活动时即出现疲乏、心 悸、呼吸困难症状及心力衰竭体征（如心率加快、肝肿大等）。Ⅲ级:体力动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级:不能胜任任何体力活动，休息时仍有疲乏、心慌、呼吸困难或心绞痛及明显的心力衰竭体征，体力活动后加重。
1.3.2.2 左心室射血分数
1.3.2.3 疗效判定参照卫生部制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》，①显效：心功能（NYHA分级）改善2级和LVEF增加≥20%。②有效：心功能（NYHA分级）改善1级和LVEF增加≥10%。③无效：心功能无改善。总有效显效+有效。
1.4 统计学方法 应用SPSS 13.0软件处理数据。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较t检验；计数资料采用χ2>/sup>检验。P0.05）。治疗后，加用β受体阻滞剂的第二组心率，血压，射血分数均明显改善，两组比较有统计学意义（P［2］。慢性心力衰竭（CHF）时，由于心肌细胞弥漫性损害，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）及交感神经系统（SNS）激活，促进心室重构，加重心肌损伤和心功能恶化［3］。
心力衰竭时慢性肾上腺素能系统的激活对心肌细胞的损伤介导心室重塑，心肌β细胞下调，心肌收缩和舒张期张力增高，耗氧量增加和舒张功能受损。β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能，减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止，减缓和逆转肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。能显著降低慢心力衰竭患者总死亡率，猝死率及心血管事件死亡率，冠心病或糖尿患者均可获益。因此，降低交感神经系统兴奋性，阻断心室重构的恶性循环是治疗CHF的关键。在应用β受体阻滞剂时应注意以下几点：①充分使用利尿剂，ACEI和洋地黄类药物控制心力衰竭，在血流动力学稳定的基础上，特别是患者体重恒定，保持干体重时开始使用。所谓干体重，一般指患者肺部没有�音，下肢无水肿。但在基层医院，有许多农村患者，当临床症状一缓解即出院，甚至出院时下肢仍有轻度水肿，来不及应用β受体阻滞剂及观察调整β阻剂的用量。故我们在应用β受体阻滞剂时，只要患者能平卧，肺部少量湿�音限于肺底，双下肢轻度水肿限于膝盖以下，心功能在Ⅲ级以上即应用。②从小剂量开始，逐渐加量，比如美托洛尔（倍他洛克），从6.25 mg,1次/d开始，每周增加6.25 mg，根据病情增加至靶剂量。③仍有一部分患者在开始应用β受体阻滞剂或在β受体阻滞剂加量的过程中，临床症状会出现“鱼钩”样改变，即应用β阻剂或加量后，临床症状会暂时加重，继续使用，症状又逐渐好转。这种作用常被误以为β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体阻滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。此时，若心力衰竭症状只是稍加重，可适量应用利尿剂，不用停用β受体阻滞剂，症状即可好转；若心力衰竭症状明显加重，如不能平卧，稍活动症状即加重时，可先停用β受体阻滞剂，加用或加大利尿剂，待心力衰竭症状明显缓解后，达到以上标准时再小剂量开始应用β受体阻滞剂。④只有患者清醒静息状态下，心率不慢于50 min左右可继续用药。1999年美国公布的ACTION-HF建议：对所有NYHAⅡ,Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且应尽早应用，不用等到其他疗法无效时再用。
许多循证医学也表明，β受体阻滞剂能明显降低心血管疾病的死亡率，改善患者预后，提高生存率，并可降低CHF病变进展的危险性。如已知的CIBIS-Ⅱ试验（比索洛尔治疗CHF随机使用）：总计CHF患者2647例，心功能3～4级，随访中位数1.3年，目标剂量10 mg/d，试验提前18个月结束，死亡率下降34%，猝死率下降44%。MERIT-HF试验（倍他洛克治疗CHF的随机干预临床试验）：预计1997年2月至2000年底完成，1998年月提前结束，欧美14个国家，3991例，12.5～200 mg/d，平均163 mg/d,200 mg/d者占64%。总死亡率下降34%，猝死率下降41%，由心力衰竭恶化造成的死亡下降49%。总之，β受体阻滞剂已经成为CHF治疗中拮抗神经内分泌过度激活的标准用药及干预药物之一，值得临床推广应用。
参 考 文 献
［1］ 王吉耀.内科学.第1版.北京：人民卫生出版社,2005:191.
［2］ 王吉耀.内科学.第1版.北京：人民卫生出版社,2005:187.
［3］ 龚金龙,吴竹婷,朱乃训,等.卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病心力.衰竭患者的临床疗效观察.临床荟萃,2009,19：1688-1689.
