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外伤性脑梗死是急性颅脑外伤的严重并发症，临床上发病率不高，但对患者的预后有较大的影响，2003年1月至2007年12月，本院共收治外伤性脑梗死患者13例，就该病的临床特点分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男9例，女4例，年龄4~58岁。受伤方式：车祸伤8例，跌坠伤4例，打击伤1例。
1.2 临床表现 无意识障碍8例，不同程度的意识障碍5例，偏瘫11例，癫痫发作1例，面瘫3例，失语1例。本组患者均于伤后3 h~3 d作初次CT检查，9例行CT复查，结果是：伤后3 h内均无阳性发现，24 h内出现阳性11例，3 d内出现阳性2例。单纯性脑梗死4例，合并脑挫裂伤7例，合并颅内血肿2例。梗死灶发生部位：基低核区10例，额叶1例，颞顶叶1例，枕叶1例。
1.3 治疗结果 全组均经非手术治疗。出院时按GOS标准评价治疗结果：良好8例，中残3例，重残1例，死亡1例。
2 讨论
2.1 发病机制 ①多数学者认为是：由于颅脑损伤急性期内，脑血管循环障碍及也可能存在的微血管的早期损害，而使脑深部动脉穿支发生痉挛、闭塞引起脑梗死；②脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿使颅内压增加及脑灌注压降低，脑血流量减少，同时脑血管受压拉长扭曲、痉挛收缩致供血区缺血，引起脑梗死；③血液黏稠度增加、红细胞变形能力下降、红细胞膜ATP酶活性下降，以及早期微血栓形成均影响脑循环，是内在的基本因素；④伤后血管活性物质的失调，尤其是致脑血管痉挛的物质尤为重要。由于脑伤后许多促使血管痉挛的物质如儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、收缩性前列腺素(PG)、氧合血红蛋白(OXYHb)、过氧化脂物(LPO)以及钾离子均有明显升高。同时，受伤的血管内皮细胞因失去屏障功能，通透性明显增加，则使血管活性物质5-羟色胺、氧合血红蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痉挛。另外，血管内皮细胞还具有产生血管活性物质及调节血管张力的功能。当内皮细胞损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，其中，以血栓恶烷A2(TXA2)和内皮素(Endothelin)为主的内皮源性血管收缩因子(EDCF)占有优势，故使脑血管处于持续收缩状态［1］。
2.2 临床特点 ①好发于儿童，且小儿疗效好，治愈快，预后佳；②好发于基低核区，因基低核区的豆纹动脉、穿支动脉和前脉络膜动脉远离大动脉主干，细长迂曲，部分于大动脉成直角分支，吻合支少，且为终末支，栓子易于此处发生梗死，本组位于基低核区10例(83.3%)；③头部损伤轻，而体征明显，且梗死症状出现的较晚，头颅CT扫描早期阳性率低(本组患者24 h内阳性占16.67%),故在损伤程度与体征不相符时，应想到此病发生的可能。进行动态CT跟踪，可提高诊断准确率。
2.3 治疗与预后 治疗方法据病情而定，多数采用非手术治疗，但对合并颅内血肿、脑挫裂伤且颅压高症状明显，甚至脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术，术后给予脱水剂、能量合剂、激素、钙离子拮抗剂、促脑细胞代谢等药物，辅以针灸、功能锻炼、高压氧等治疗，多数恢复较满意，预后良好。
笔者认为，只有提高对本病的主观认识，进行全面、仔细的临床检查，密切观察病情变化，及进行必要地CT扫描(有条件者及早行MRI)，进行相应的治疗，可改善患者的预后及提高生存质量。
参考文献
［1］ 王忠成.神经外科学.湖北科学技术出版社，1998： 373.
