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急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性ST段抬高型心肌梗死(STE-AMI)和急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTE-AMI)。血尿酸作为心血管疾病的相关危险因子及预测因素逐渐引起人们重视。本文对156例ACS患者血尿酸值进行分析，现报道如下。�
1 资料与方法�
1．1 一般资料 2002年1月至2007年5月湖南省衡山县人民医院收治的冠心病急性冠脉综合征患者剔除合并高血压、心力衰竭、心源性猝死、肾功能衰竭及痛风外，共计156例。根据临床表现、心电图、心肌酶谱以及冠状动脉造影均符合急性冠脉综合征的诊断标准。其中UAP 87例(男47例，女40例)，年龄(69．0±5．95)岁；STE-AMI 38例(男29例，女9例)，年龄(73．1±7．5)岁； NSTE-AMI 31例(男24例，女7例)，年龄(73．4±10．7)岁;对照组选择非急性冠脉综合征剔除高血压、肾功能衰竭及痛风外的冠心病患者129例(男56例，女73例)，平均年龄(73．2±10．6)岁。两组性别、年龄差异无统计学意义(P>0．05)。�
1．2 方法 回顾性分析ACS组、对照组患者入院时第1次生化检查中血尿酸值(日立7060全自动生化仪)。�
1．3 统计学处理 采用SPSS 11．5软件，计量资料用均数±标准差表示，ACS组与对照组之间的比较采用配对t检验;急性冠脉综合征不同组间的比较采用方差分析，以P[1]，尿酸的升高可能通过下述过程起危害作用：首先促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化；其次伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用；同时尿酸促进血小板聚集、黏附性增加，致使ACS患者冠脉血栓的形成。实验显示静脉给予尿酸可以明显抑制乙酰胆碱介导的血管舒张反应，提示尿酸水平升高可直接损害内皮细胞功能[2]。本文研究结果表明ACS的冠心病患者血尿酸值高于非ACS的冠心病患者(P[3-4]，从最早的血管内皮功能损伤导致内膜下脂质沉积，直至动脉粥样硬化斑块形成，在这个过程中，如果有因素致血管壁的炎性反应损伤加剧，炎症细胞分泌基质金属蛋白酶，进一步导致斑块表面破裂，斑块不稳定，临床表现即为ACS[5]。变化过程与炎症反应、血小板黏附、聚集密切相关。尿酸有促炎性反应和促血栓形成作用，包括可激活中性粒细胞、巨噬细胞、血小板和旁路激活途径，高尿酸血症是冠心病的一个危险因子[6]。因此，冠心病患者在进展为ACS时血尿酸浓度会升高。表2中UAP、STE-AMI、NSTE-AMI3组血尿酸值比较差异无统计学意义(P>0．05)，可能与3组共同的病理基础有关，即为不稳定的粥样斑块在炎症反应的刺激下导致斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，血小板在局部激活聚集，进而血栓形成。目前，关于血尿酸是否作为冠心病独立的危险因素尤其作为ACS早期预测因子还须研究和临床实践的检验。�
急性冠脉综合征不同组间血尿酸水平比较见表2。
参考文献
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