【www.zhangdahai.com--先进事迹心得体会】
【摘要】 目的 观察急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓的疗效及预后。方法 对58例AMI患者的静脉溶栓治疗进行回顾性分析。结果 58例中50例再通，其中男35例，女15例。发生加速性室性自主心律20例，未经特殊处理，10余分钟后自行缓解；15例发生I度房室传导阻滞，治疗后1～2 d消失；3例出现鼻黏膜出血，经局部治疗好转。58例中无1例死亡，其中，50例溶栓再通后，心功能有所改善。8例失败考虑为时间计算不准确，超过溶栓最佳时机。结论 静脉溶栓疗法可降低AMI病死率，减少并发症，改善左心室功能，改善预后，并显著改变AMI病程，疗效快、效果好。�
【关键词】 AMI;静脉溶栓;ST段;再通
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠心病死亡的主要因素。急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗是20世纪80年代开展的重要方法之一，已被临床广泛接受。急性心肌梗死患者静脉溶栓可使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌得以存活或使坏死范围缩小，抑制梗死后心室重塑，改善预后，是一种积极的治疗措施。�
1 资料与方法 �
1.1 一般资料及诊断标准 本组急性心肌梗死患者共计58例，其中男37例，女21例；年龄41～68岁，平均58.5岁；既往冠心病史30例，高血压39例，糖尿病16例，无相关疾病者20例；发病时间3～6 h心电图提示相邻两个导联ST抬高符合诊断AMI，其中下壁心肌梗死34例，下壁并右室梗死8例，前壁梗死9例，前间壁梗死5例，伴急性左心衰竭26例，右心衰竭9例。�
1.2 诊疗方法
1.2.1 一般治疗 患者入院后15 min内完成有关评价，监测18导联心电图、出凝血时间，排除溶栓禁忌证，30 min内确诊并开始溶栓。一般治疗如下：①鼻导管吸氧，建立静脉通道，心电监护；②静脉硝酸甘油(无禁忌证)；③充分止痛，包括静脉注射吗啡；④溶栓：采取《美国ST段抬高心肌梗死治疗指南》(2004年修订版)。具体如下：即刻口服水溶性阿司匹林0.3 g，以后每天0.3 g，3～5 d后改服75～150 mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。静脉用药方法：尿激酶(UK)150万IU(约2.2万IU/kg)用10 ml生理盐水溶解[1]，再加入100 ml 5％～10％葡萄糖液体中，30 min内静脉滴入。尿激酶滴完后12 h，皮下注射肝素7500u，每12 h 1次，持续3～5 d；或低分子肝素皮下注射，每天2次。�
1.2.2 再通指标的判断 ①心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2 h内[2]，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50％；②胸痛自输入溶栓剂开始后2～3 h内基本消失；③输入溶栓剂后2～3 h内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压；③血清CK-MB酶峰提前在发病14 h以内或CK16 h以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第②与第③项组合不能判定为再通。�
1.2.3 临床监测项目 ①症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象；②心电图记录：溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3 h内每30 min复查1次12导联心电图(正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图)，以后定期做全套心电图导联(电极位置应严格固定)；③用肝素者需监测凝血时间可用Lee White三管法，正常为4~12 min；或APTI’法，正常为35～45 s；④发病后6、8、10、12、16、20 h查CK、CK-MB。�
1.2.4 常规治疗 继续肠溶阿司匹林、肝素、他汀类调脂药、倍它乐克、卡托普利、硝酸甘油等常规治疗。�
2 结果�
58例中50例再通，其中男35例，女15例。发生加速性室性自主心律20例，未经特殊处理，10余分钟后自行缓解；15例发生I度房室传导阻滞，治疗后1～2 d消失；3例出现鼻黏膜出血，经局部治疗好转。58例中无1例死亡，其中，50例溶栓再通后，心功能有所改善。8例失败考虑为时间计算不准确，超过溶栓最佳时机。�
3 讨论�
急性心肌梗死是内科急危重症，是由于冠状动脉内不稳定的斑块破裂，继发血栓形成，导致冠状动脉管腔急性完全性闭塞而引起的。病理学研究已证实急性心肌梗死时冠状动脉内闭塞性血栓的发生率高达70％～90％。20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。�
溶栓疗法的目的是使梗死相关血管早期(30～90 min)完全及持续开放，此疗法AMI30 d病死率由25％~30％降至7％-8％，梗死血管尽早开放，挽救了濒死心肌，缩小了心肌梗死的面积，改善了心脏的功能，使住院患者心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克的发生率明显下降，出院后生活质量及运动耐量得到提高[3]。�
AMI治疗的关键在于尽早、完全和持续地实现心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注，尽可能抢救濒死的心肌、保存左室功能、降低病死率。溶栓治疗是通过激活纤溶酶原，使富含纤维蛋白的血栓发生溶解，从而使闭塞的血管再通。冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，实验表明，这一时间窗大约为6 h。在起病6 h内溶栓，可降低病死率30％，若在起病1～2 h溶栓，则可降低病死率50％。因此，闭塞血管早期、完全、持续开通是AMI良好预后的前提。�
AMI的疗效和转归取决于年龄、梗死部位、梗死面积、并发症、溶栓距起病的时间等因素。有文献报道，冠脉闭塞后6 h内心肌的组织学改变是可逆的，闭塞的血管如能及早重新开通，使受损的心肌再灌注，可缩小梗塞面积，缓解临床症状，减轻或减少并发症的发生[4]。目前，国际公认标准是发病6 h内静脉溶栓。而AMI第1小时被称为溶栓的黄金时间，每延迟溶栓30 min，梗塞面积扩大1.16％。但由于各种原因：如就诊时间晚于6 h、年龄大于70岁、心电图标准不符合及各种禁忌症等，使多数AMI患者失去溶栓机会。因此，对于来医院就诊的AMI患者，应缩短各个就医环节，尽早接授溶栓治疗；同时要不断提高急诊科和相关科室人员的AMI诊疗水平，尽可能在急诊科进行溶栓治疗，扩大“时间窗”。�
参 考 文 献�
［1］ 李国良，季先友，初春梅．尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察．中国伤残医学，2007，15(3)：6-6.�
［2］ 沈路华，胡庆鹰，杨家声．急性心肌梗死发病后不同时间溶栓治疗对血管再通的影响．中华心血管杂志，1997，25：343-345.�
［3］ 赵慧杰，曹惠芳，郝彬．静脉溶栓与传统方法治疗急性心肌梗死的疗效比较．中华临床医学研究杂志，2006，12(17)：2282-2283.�
［4］ Steg PG，Bonnefoy E，Chaband S，et al．Impact oftime to treatment on mortality after prehospital fibrin0lysis oF primary angioplasty：data from the CAPTIM randomized clinical trial．Circulation，2003，108(23)：2851-2856.�
