大面积脑梗死48例临床分析【尤瑞克林治疗急性脑梗死的107例临床观察】

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  【摘要】 目的 观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 将106例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组54例患者仅用基础用药,治疗组53例,除基础用药外,另用尤瑞克林0.15PNAU+0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注,1次/d,使用10~14 d。评定患者治疗前后神经功能缺损程度(NIHSS)及残疾指数(mRS Index),监测用药期间血压变化,检测肝、肾功能、纤维蛋白原、血小板、C反应蛋白,记录不良反应,并随访90 dmRS。 结果 治疗后,两组患者NIHSS和mRS评分均降低(P0.05)。�
  1.2 入选标准 107例患者均发病时间≤48 h;符合1995年第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1],并经头颅CT或MR确诊;年龄≥18 岁; NIHSS评分4~20分;排除标准: NIHSS≤3分或NIHSS≥21分; 脑出血及其他系统出血倾向; 脑肿瘤、脑挫裂伤等脑部器质性病变; 合并心功能不全;慢性肝病ALT升高(大于正常值1.5 倍);血肌酐升高(大于正常值1.5倍); 年龄>85岁; 过敏体质;痴呆及精神病患者。�
  1.3 方法
  对照组:基础用药【即:拜阿司匹林300 mg/d,7 d后改为100 mg/d;阿托伐他汀20 mg/次,1次/d,银杏叶提取物(台湾济生药业)20 ml+0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注,1次/d】。治疗组:基础用药并同时给予0.15PNA尤瑞克林加入生理盐水100 ml中静脉滴注1 h,1次/d,疗程为10~14 d;两组治疗有基础疾病者还需相关对症处理, 如调整血糖、控制血压等及其他常规治疗(如康复治疗等), 治疗期间禁用ACEI类药物。�
  1.4 疗效评定
  分别记录两患者用药前和用药14 d后NIHSS评分和mRS指数;根据14 d疗程结束时临床功能缺损评分增减评价疗效[2]。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0 级; 显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无效:功能缺损评分减少17%左右; 恶化: 功能缺损评分增多18%以上;死亡。总有效率=(基本痊愈+ 显著进步+ 进步) 例数/总例数×100%。发病3个月时, 电话随访, 统计BI分值。治疗前后分别检测血常规、肝、肾功能、糖和血脂等,仔细观察并详细记录不良反应。�
  1.5 统计学方法
  采用SPSS 13.0统计学软件,计量资料数据用(x±s)表示;两组间比较运用t检验;计数资料用χ�2检验; P   
  2.1.2 总有效率 治疗14 d后, 治疗组: 基本痊愈4例, 显著进步30例, 进步12例, 无变化3例, 恶化1例, 死亡0例, 总有效率86.8%; 对照组: 基本痊愈3例, 显著进步24例, 进步15例, 无变化9例, 恶化2例, 死亡1例, 总有效率77.8%。治疗组总有效率高于对照组(见表2)。�
  
  2.2 随访结果 出院3个月时我们对患者进行电话随访, 尤瑞克林组和对照组分别随访了39和41例患者。 用BI及MRS分值衡量患者日常生活能力。若 BI分值>95分,或MRS评分3分认为生活不能独立。这两组患者在入院时NIH 评分无显著差别。随访结果见表3。按照计数资料进行χ�2检验显示, 两组患者在3个月后的BI分值和MRS分值均有明显差别(P0.05) (表4)。�
  3 讨论�
  尤瑞克林即组织型激肽原酶1,其作用于激肽原,产生具有血管活性的激肽,激肽与其受体结合激活NO�2 cGMP和前列环素2 cAMP等信号通路,可触发广泛的生物学效应[3]。参与局部循环的控制、血压控制、钠平衡、炎症和新血管生成等多个生理过程[4,5]临床上,尤瑞克林对血压的影响备受关注。有研究发现,尤瑞克林与ACE I类降压药有协同降压作用,合用可以导致血压显著下降,其机制如下:血管紧张素转换酶属激肽酶Ⅱ,能迅速水解缓激肽,ACEI能增加血液激肽浓度和增强缓激肽的降压作用[6,7]。在临床上,应避免二者合用。我们的前期临床观察发现,在使用尤瑞克林治疗过程中,虽然血压有下降趋势,但无统计学意义。在我们的临床对照研究中, 应用尤瑞克林的患者, 在疗程结束时神经功能缺损程度(N IH 评分)与治疗前以及对照组患者相比有显著的下降。并且与对照组相比, 其治疗总有效率更高, 差异有统计学意义。这些, 均提示尤瑞克林确能有效改善急性脑梗死的症状与体征。前期临床观察发现,在使用尤瑞克林治疗过程中,虽然血压有下降趋势,但无统计学意义。尤瑞克林治疗前后血常规、肝肾功能、血糖和血脂等相比较,差异无统计学意义,提示其对血液生化无不良影响。综上所述,尤瑞克林是一种安全有效的药物,它为急性脑梗死患者提供了有效的治疗选择。�
  参 考 文 献�
  [1] 中华神经科学会, 中华神经外科学会. 各类脑血管疾病的诊断要点. 中华神经科杂志, 1996, 29 (6): 379.�
  [2] 中华神经科学会, 中华神经外科学会. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995). 中华神经科杂志,1996,29(6):381-382.�
  [3] 屈志炜, 苏丹,等.凯力康对大鼠局灶性脑缺血的实验研究.中国处方药,2005,44 (11):73-75.�
  [4] Campbell DJ. The kallikrein kinin system in humans. Clin Exp Phar macol Physiol, 2001, 28: 1060-1065.�
  [5] Chao J, Chao L. Kallikrein2 kininin stroke, cardiovascular and renaldisease. Exp Hhysiol, 2005, 90: 291-298.�
  [6] 王亮,张扬.尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效观察.中国神经精神疾病杂志,2010,36(10):627-629.�
  [7] 邓兵梅,刘雁尤.瑞克林治疗急性脑梗死的临床观察.脑与神经疾病杂志,2009,17(2):104-106.

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