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【摘要】 目的 探讨妊娠期糖尿病酮症酸中毒诊断及治疗方法。方法 对11例妊娠期糖尿病酮症酸中毒患者进行分析。结果 11例孕产妇诊断明确,治疗及时,除1例入院前胎死宫内,其余均母婴结局好。结论 加强产前糖尿病筛查,积极治疗可明显降低妊娠期糖尿病酮症酸中毒孕产妇死亡率。
【关键词】
妊娠;糖尿病酮症酸中毒;母婴妊娠糖尿病伴酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是产科严重合并症,对母婴危害较大,不仅是孕妇死亡的主要原因,而且可导致胎儿致畸,胎儿窘迫及胎死宫内等严重后果。现将我院近6年来收治的11例妊娠糖尿病酮症酸中毒病例进行临床分析报告如下。
1 资料
1.1 一般资料 2003年1月至2008年1月期间我院共收治妊娠糖尿病酮症酸中毒患者11例,占同期妊娠糖尿病患者的0.72%,患者年龄22~36岁,平均27.6岁,初产妇7例,经产妇4例。1例孕前诊断糖尿病,在孕前即胰岛素治疗,并孕前饮食调整。10例为妊娠期发现的糖尿病。孕周在28~36周8例,13~28周3例,发病时血糖11.5~31.3 mmol/L,平均血糖水平19.2 mmol/L,其中2例发病时血糖为 11.1 mmol/L和12.8 mmol/L。
1.2 诊断标准 临床表现可有多饮,多尿,乏力。后出现食欲减退,恶心,呕吐,呼吸深快,呼气中有烂苹果味。随着病情加重可出现严重脱水症状以及意识障碍,昏迷。实验室检查:①尿糖尿酮体呈强阳性;②血糖升高,16.7~33.3 mmol/L,有时可达55.5 mmol/L;③血酮体升高,多在4.8 mmol/L以上;④血HCO�-�3降低,PH[1]。
1.3 治疗 ①补液,在1~2 h内给予1000~2000 ml生理盐水,从第2 h至第6 h约输入1000~2000 ml。第1个24 h输液总量约4000~6000 ml,严重脱水者可达6000~8000 ml。根据病情可输入胶体溶液;②胰岛素治疗,静脉注射0.4 u/kg的常规胰岛素,后以0.1 u/(kg•h)的速度连续滴入,此浓度足以饱和胰岛素受体[2]。若开始治疗后2 h血糖无肯定下降,则提示患者对胰岛素敏感度较低,胰岛素用量应加倍。静脉滴注胰岛素期间应每1~2 h监测血糖,尿糖,尿酮体及钾钠。当血糖降至13.9 mmol/L时,改输5%葡萄糖液加胰岛素(按3~4 g葡萄糖中加入1 u胰岛素),持续点滴至酮体消失,后改皮下注射胰岛素。但血糖下降速度不宜过快,以每小时6.1 mmol/L为宜;③钾治疗及酸碱平衡,如果治疗前血钾水平低于正常,则开始2~4 h,每小时补钾约13~20 mmol/L(相当于氯化钾1.0~1.5 g)。如果血钾正常,尿量在40 ml/h以上,可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。如果治疗前血钾水平高于正常,暂不应补钾。治疗中不必常规补碱,因为高血糖和低血容量经治疗后,酮体可重新转化为碳酸氢盐,酸中毒得以纠正[3]。
1.4 胎儿评估 妊娠超过12周,应用多普勒听诊胎心率。超过24周,连续的胎儿电子监护和宫缩监测。在糖尿病酮症时通常会有胎心率异常,通常是要进行宫内复苏。母亲给氧,补液,纠正高血糖和酮症酸中毒,可以改善胎儿的情况,很少需要急诊终止妊娠。通常需要监测宫缩,通常不会有早产。若没有宫颈的扩张,一般不需要宫缩抑制剂治疗。在出现糖尿病酮症酸中毒时要避免使用β拟交感药物和糖皮质激素促胎儿肺成熟。
2 结果
2.1 发病诱因 ①产检不规范,6例未能定期产检,5例未产检,均未能及时行产前糖尿病筛查;②胰岛素用量不足,随着孕周的增加,胰岛素拮抗激素增加,未增加胰岛素用量;③妊娠呕吐未能很好控制;④感染,1例肾盂肾炎,1例真菌性阴道炎。
2.2 母婴结局 11例均在入院后24~48 h内经积极治疗后病情稳定好转,血酮体转阴,血气分析正常,血糖控制满意,改皮下注射。无一例孕产妇死亡,入院时胎死宫内1例,2例酮体转阴后仍有胎儿窘迫,分别孕34周、孕35周行剖宫产,1例轻度窒息入儿科治疗,1例情况良好。其余8例均妊娠至足月,3例阴道分娩,5例剖宫产。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒是一种由糖代谢与脂肪代谢严重紊乱而引起的急性并发症,因血糖显著增高以及血中酮酸物质增多,超过了机体自身的调节能力,以致大量消耗体内的储备碱发生代谢性酸中毒,即酮症酸中毒[4]。而妊娠DKA78%~91%发生于中晚孕期,围产儿死亡率可高达35%[5]。妊娠期胰岛增大,B细胞数目增多,孕中期血浆胰岛素水平开始增高,孕末期达高峰。胎盘生乳素,孕激素,胎盘胰岛素酶及肾上腺皮质激素是妊娠期特有的抗胰岛素因素。由于其影响,与非孕期相比,妊娠期糖代谢有以下两个突出特点:①相对低血糖及高血游离脂肪酸状态;②血葡萄糖/血胰岛素比值随孕期进展而下降。孕妇空腹血糖较非孕妇低,这是由于孕妇除自身需要外,还需供应胎儿所需能量,而胎儿不具有促进糖原异生作用所需的肝酶系统活性,因此胎儿所需能量全部来自母体。妊娠期肾血流量增加,肾小球滤过率增加,但肾小管对糖的重吸收率下降而致尿糖量增加,从而血糖值下降,高血游离脂肪酸则是继发于低血糖后的脂肪分解。一般孕末期于孕早期相比,血葡萄糖/血胰岛素比值约下降50%[6]。妊娠期特有的抗胰岛素因素随孕周增加作用也增强,因而胰岛素的分泌亦日渐增加,同时胰岛素廓清延缓,更增加胰岛素水平,血葡萄糖/血胰岛素比值仍下降。因此,在孕期特别是中晚期因不能维持正常血葡萄糖/血胰岛素比值而致血糖升高,并发生DKA。其他因素亦可促使DKA的发生,加速的饥饿易使母体低血糖,伴随相对的胰岛素不足,造成脂肪分解,产生大量游离脂肪酸,经肝脏转化,酮体增加,妊娠呕吐导致空腹和应激状态,可增加胰岛素拮抗激素的分泌。妊娠时小的肺泡通气量增加,导致呼吸性碱中毒,这需要肾脏增加碳酸氢盐排泄能力来代偿,结果当机体处于酸负荷过重的状态如酮症时,缓冲能力降低,从而引起DKA。机体在这些代谢方面的改变使得妊娠糖尿病患者不仅容易发生,而且可能迅速发生,甚至在一个比非妊娠糖尿病患者的血糖低的多水平时即可发生。
参 考 文 献
[1] 叶任高.内科学.人民卫生出版社,2001:821.
[2] 黄砚虎,钱荣丘.糖尿病及其并发症当代治疗.山东科学技术出版社,1994:65-77.
[3] 杨慧霞.妊娠合并糖尿病伴酮症酸中毒的输液治疗.中国临床医师,2000:28(1):31.
[4] 宋殿宽,宋相志,高风彤.妇产科危重症的抢救.吉林科学技术出版社,1996:257.
[5] Montoro MN,Myers VP,Mestman JH,et al.Outcome of pregnancy in diabetic ketoacidosis.Am J Perinatol,1993:10(1):17-19.
[6] 李美芝.妇科内分泌学.人民军医出版社,2001:130.
