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【摘要】 目的研究肾病综合征(NS)患儿T细胞亚群、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)在肾病综合征(NS)患儿中的水平变化及其临床意义。方法 分别采用流式细胞仪直接免疫荧光法和特异性酶联免疫吸附实验检测30例体检健康者，30例NS发作组和32例NS缓解组患者血清中T细胞亚群和IL-2、IL-6和IL-8水平及其动态变化。结果 NS发作组T细胞亚群均明显高于正常对照组(P＜0．05)及NS缓解组(P
3 讨论�
免疫介导损伤在原发性肾小球疾病发病过程中起主要的启动性作用。免疫异常和原发性肾小球疾病恶化密切相关。随着人们认识的提高，对T淋巴细胞活化及克隆扩张的分子学基础知识显著增加，许多细胞因子及其受体受到广泛重视，有报告认为这些细胞因子及其受体在免疫性肾病发病机制与病理改变中发挥重要作用[1]。本研究通过分析NS患者血清中T细胞亚群、IL-2、IL-6及IL-8水平的变化，进一步探索免疫异常在NS发病过程中的作用。�
T淋巴细胞亚群是机体免疫应答中起核心作用的细胞群体，它包含不同的功能亚群；不同亚群通过分泌特殊的细胞因子介导细胞免疫和调节体液免疫应答，各自担负着特殊的免疫功能[2]。1980年，Reinherz等首先用相应单克隆抗体将T细胞分成辅助性T细胞(Th)与抑制性T细胞(Ts)，前者辅助其他淋巴细胞实现对于抗原的免疫学效应，诱导或促进其他淋巴细胞的活性；后者直接对抗原靶细胞产生细胞毒性效应，抑制其他淋巴细胞的应答活动；两者在细胞不平上协同调节机体的免疫功能平衡，是机体免疫调节的中心枢�，也是机体自身稳定机能的重要因素[3]。本研究结果表明肾病综合征患儿活动期CD３、CD4、CD8及CD4/CD8明显升高，与缓解期和对照组相比有显著差异P＜0．05，提示T细胞免疫应答能力增强，这也可能是临床应用免疫抑制剂治疗原发性肾病综合征的依据。�
IL-2主要由TH细胞在抗原或丝裂原刺激下和IL-1诱导下分泌的一种15KD的糖蛋白，其在机体的免疫应答及调节中起着重要的作用，能促进T细胞和诱导NK 细胞的增殖分化，诱导T 细胞表达IL-2受体，它能与细胞膜上IL-2R结合，增强细胞毒性细胞的杀伤活性，增强活化T细胞和NK 细胞产生IFN-γ，是机体复杂的免疫网络中起调节作用的最主要细胞因子，它能激活各种免疫细胞，特别是诱导T细胞的增殖和发挥免疫效应[3]。本组研究发现，NS发作组IL-2水平明显升高，提示NS疾病活动期有T细胞异常激活。�
IL-6则由多种淋巴细胞和非淋巴细胞自发和在不同刺激下产生，TH2是其主要来源。肾小球固有细胞如系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞等均能分泌IL-6,所生成的IL-6通过自分泌和旁分泌的方式刺激系膜细胞(MC)增殖。由上述细胞生成的IL-6作用于多种靶细胞,并与其他细胞因子相互作用,一方面参与肾脏的自身防御，促进炎性反应消散和修复；另一方面作攻击性炎性介质启动或促进肾组织的炎性反应和损伤，参与多种疾病的病理过程[4]。本研究发现NS发作组IL-6水平明显高于NS缓解组及正常对照组，差异有统计学意义。而NS缓解组IL-6水平接近及恢复正常，提示在NS病中存在以IL-6增高为特征性的免疫学紊乱。IL-8主要由单核-巨噬细胞产生的一种细胞因子。其作用于嗜中性粒细胞趋化、脱粒、释放溶酶、加强炎性反应防护、促进T细胞趋化游走、加强免疫反应等[5]，在疾病的发展过程中起着重要作用，并导致相关疾病。本组研究发现，NS发作组IL-8水平明显升高，提示NS患儿均存在免疫紊乱。�
总之，肾病综合征(NS)患儿存在明显的免疫功能紊乱，纠正其免疫失衡可能有助于其治疗。 �
参考文献
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［2］ 李艳,陈文霞.原发性肾病综合征患者T细胞亚群检测的临床意义. 中国科技信息,2005（12）:149-150.�
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