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[摘要] 目的 探讨急性期过敏性紫癜患儿血浆IL-13、IL-15水平与过敏性紫癜发生发展的关系。方法 选择我院2009年1月～2010年12月收治的过敏性紫癜患儿共50例为观察组，另选择我院同期健康体检儿童50例为对照组，比较两组的IL-13、IL-15水平。再将观察组患儿按照有无肾脏受累症状分为肾损害组和无肾损害组两组，比较两组的IL-13、IL-15水平。结果 观察组与对照组患儿血浆IL-13、IL-15水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；无肾损害组与肾损害组的IL-13、IL-15水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-13、IL-15可能促进了过敏性紫癜的病程发展及肾损害的发展过程，在疾病发生发展中起着重要作用。
[关键词] 过敏性紫癜；白细胞介素-13、15；肾脏损害
[中图分类号] R554.6；R725.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）24-56-02
Changes of Plasma Interleukin 13，15 Levels in Children with Acute Phase Henoch-Schonlein Purpura and Significance
HU Linhai
Department of Pediatrics， Shaoxing City People"s Hospital of Zhejiang Province， Shaoxing 312000， China
[Abstractl Objective To explore the relationship between plasma levels of IL-13， IL-15 and development of Henoch-Schonlein purpura （HSP） in children at acute phase of this disease. Methods Fifty cases of children with HSP treated in our hospital from January 2009 to December 2010 were selected as observation group and 50 children for physical examination at the same period were selected as control group. Plasma levels of interleukin 13， 15 of the two groups were compared. Children in observation group were divided into renal damage group and non renal damage group according to the symptoms of renal involvement， and plasma levels of interleukin 13， 15 of these two groups were also compared. Results Plasma IL-13， IL-15 levels of observation group compared with control group or renal damage group compared with non renal damage group， the differences were all statistically significant （P＜0.05）. Conclusion IL-13 and IL-15 may promote the courses of Henoch-Schonlein purpura and renal damage， and may play important roles in the development and progress of this disease.
[Key words] Henoch-Schonlein purpura； IL-13， 15； Renal damage
过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是儿童时期一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病，其病理基础为广泛的小血管炎症，病因有感染、食物过敏、药物过敏、花粉、昆虫咬伤等所致的过敏等，但过敏原因往往难以确定。儿童及青少年较多见，男性较女性多见，起病前1～3周往往有上呼吸道感染史。有报道[1]称，血管炎合并肾损害时，患儿体内的白细胞介素-13、15（IL-13、IL-15）的含量会显著升高。为探讨它们与过敏性紫癜的关系，本文对过敏性紫癜患儿血浆IL-13、IL-15水平进行检测，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2009年1月～2010年12月收治HSP患儿共50例，其中男30例，女20例，年龄5～13岁，平均（7.3±1.9）岁，此50例患者为观察组；另选择我院同期健康体检儿童50例为对照组，其中男32例，女18例，年龄5～14岁，平均（7.5±1.5）岁；两组年龄、性别比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。再将观察组患儿按照有无肾脏受累症状分为肾损害组和无肾损害组两组，患儿的症状、体征及实验室检查均符合《小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗》[2]中的诊断标准。分组后肾损害组共21例患儿，男13例，女8例；无肾损害组共29例患儿，男17例，女12例；两组年龄、性别比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 检测方法
采用双抗体夹心ABC-ELISA法对标本进行检测。试剂盒由上海森雄科技实业有限公司提供。于患儿入院第1天（HSP急性期）及临床症状消失、尿液检查正常后（HSP缓解期）两个时间点采集患儿外周静脉血3mL，经肝素抗凝处理后，将标本进行离心处理，转速1500r/min，离心10min，每份标本提取血浆500μL存放于-70℃冰箱中保存。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定每份标本的IL-13、IL-15含量。
1.3 统计学处理
数据以SPSS13.0统计软件分析处理，计量资料以（χ±s）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组与对照组IL-13、IL-15水平比较
观察组与对照组患儿血浆IL-13、IL-15水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。提示过敏性紫癜患儿的IL-13、IL-15含量高于正常儿童。
2.2 无肾损害组与肾损害组患儿血浆IL-13、IL-15水平比较
无肾损害组与肾损害组的IL-13、IL-15水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），都高于正常对照值，见表2。提示过敏性紫癜患儿合并肾损害者此两项指标的水平更高。
3 讨论
儿童过敏性紫癜一般由多种因素造成，如遗传、环境、免疫等，是多种因素综合作用的结果。但此病最终以免疫复合物介导的系统性血管炎为基本病理特征。在整个发病过程中，体液免疫起到至关重要的作用，细胞免疫起辅助作用[3]。本研究应用双抗体夹心ABC-ELISA法对50例处于急性期的过敏性紫癜患儿外周血进行检测，结果发现，观察组与对照组患儿血浆IL-13、IL-15水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。提示过敏性紫癜患儿的IL-13、IL-15含量高于正常儿童。这就提示此两种白介素很可能参与了患儿过敏性紫癜的病理生理过程。
其参与的机制可能为如下过程：①IL-13、IL-15增多可使bcl-2基因表达增加，bcl-2基因是临床及基础实验中已经被证实的能够抑制淋巴细胞凋亡、使免疫球蛋白增多进而使免疫复合物生成增多的物质，可促进过敏性紫癜的发展进程。②IL-13、IL-15增多可使机体内的体液免疫功能亢进，最终导致免疫复合物不断增多，沉积于血管后引起血管炎。③IL-13、IL-15可协同T细胞产生连锁反应，进一步启动包括IL-1、IL-6、IL-8、GM-CSF等因子，吸引T细胞及免疫复合物沉积于组织损伤部位，从而进一步促进炎症反应。
为进一步探讨此两种白介素与肾损害的关系，本文又将HSP患儿按照有无肾脏损害进行分组，分别测定两组的白介素水平。结果显示，无肾损害组与肾损害组的IL-13、IL-15水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），都高于正常对照值。提示过敏性紫癜患儿合并肾损害者此两项指标的水平更高。有报道称，在因免疫介导引起的肾病中，肾小管上皮细胞可表达IL-15[3]。Matsumoto K等[4]的报道也称，IL-15增多可明显增加微小病变肾小球肾炎中肾小球通透性因子（VPF）的释放，这种因子已被证实是导致肾血管通透性增加、尿蛋白增多的重要物质，还会造成肾小球硬化等[5]。
综上所述，IL-13、IL-15可能促进了过敏性紫癜的病程发展及肾损害的发展过程，患儿在住院过程中经过系统治疗后IL-13、IL-15水平有所下降，这提示IL-13、IL-15可能与过敏性紫癜及肾损害的发病机制有关，但仍需临床大样本试验进一步研究。
[参考文献]
[1] 梁柳琴，许韩师，杨岫岩，等. 系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-15的检测及其临床意义[J]. 中国药物与临床，2004，4（11）：824-827.
[2] 中华医学会儿科学分会肾脏病学组. 小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗[J]. 中华儿科杂志，2001，39（12）：746-749.
[3] 徐琼华，赵文龙，木娅. 儿童过敏性紫癜36例临床分析[J]. 中外医学研究，2010，8（23）：46-47.
[4] Weiler M，Rogashev B，Einbinder T，et al. Interleukin-15， a leukocyte activator and growth factor， is produced by cortical tubular epithelial cells[J]. J Am Soc Nephrol，1998，9（7）：1194-1201.
[5] Matsumoto K，0hi H，Kanmatsuse K. Effects of interleukin-15 on vascular permeability factor release by peripheral blood mononuclear cells in normal subjects and in patients with minimal-change nephrotic syndrome[J]. Nephron，1999，82（1）：32-38.
[6] 顾晓虹，陈荣华，梅柏如，等. 过敏性紫癜患儿的免疫功能测定及意义[J]. 南京医科大学学报（自然科学版），2003，23（6）：591-594.
（收稿日期：2011-06-07）
