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[中图分类号]R996.5[文献标识码]B[文章编号]1672-4208(2008)02-0024-02 阿托品是抢救有机磷中毒的首选药物，应用时能不能及时达到阿托品化，直接影响救治效果。因此阿托品化的判断至关重要。由于阿托品化与阿托品用量之间无明显的比例关系，以及不同患者阿托品用量不同，所以在临床应用中，要严密观察，综合分析，以及时确定阿托品的用量、用法，争取最短时间内达阿托品化。
1阿托品化的指征
阿托品的指征包括瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、双肺实性�音消失以及心率加快等。如出现瞳孔散大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示已经出现阿托品中毒，应停用阿托品。对心动过速及高热者，应慎用阿托品。但在实际抢救工作中，由于受诸多因素的影响，上述指征难以反映阿托品的真实用量，导致阿托品的用量不足，或者过量中毒，造成不应有的损失。
2 假阿托品化
在有机磷中毒治疗中，一些患者在用一两次较大剂量的阿托品后即出现双侧瞳孔散大，面色潮红，烦躁不安，心率加快等表现，即实际用量不足而出现阿托品化指征，被称为假阿托品化。此时，若认为已经阿托品化而减量易造成有机磷中毒反跳。造成假阿托品化的原因有：（1）部分中毒者发现早，服毒至就诊时间短，毒物吸收为高峰。（2）部分患者瞳孔散大，心率加快，烦躁不安可能是脑水肿的表现。（3）部分患者中毒后机体在应激状态下交感-肾上腺系统紧张性增高。（4）用阿托品后出现尿潴留亦可出现烦躁不安。
3 阿托品效应低下
有机磷中毒经足量阿托品治疗后，意识障碍无好转或加重，面色苍白，心率小于120次／分，但其他阿托品化指征具备者称阿托品效应低下。常见原因主要是并发症的存在。
3．1 脑水肿 缺血缺氧，毛细血管的通透性增加等原因造成脑水肿，颅内压明显增高，脑血流量迅速降低，使脑内的阿托品药物浓度相应下降，不足以在脑内发挥有效的抗胆碱作用，而且脑水肿时，脑细胞代谢障碍，功能低下，使机体对阿托品的作用不敏感。虽然已用足量的阿托品，但无颜面潮红，有机磷中毒所致的意识障碍加重。阿托品能使心率加快，但脑水肿时反射性心率减慢。若颅内压不降低，则阿托品加快心率的作用难以表现，意识障碍难以恢复。在临床中，有机磷中毒并发脑水肿患者，给予足量阿托品治疗无阿托品化表现，经脱水治疗而出现阿托品化表现。
3．2 酸中毒 严重的有机磷中毒时，支气管痉挛及呼吸道分泌物增加，明显影响气体的交换，加之肌肉震颤、微循环障碍等原因导致不同程度的酸中毒。严重的酸中毒不仅导致细胞代谢障碍，还能引起一系列的不可逆的病理变化，而且在酸性环境中阿托品的解离度增加，脂溶性降低，不宜透过细胞膜及血脑屏障。由于在酸性环境下胆碱酯酶活性下降，乙酰胆碱水解速度下降，阿托品不易显效，临床上难以出现阿托品化。
3．3 血容量不足与组织缺氧 血容量不足使血流缓慢，组织中阿托品的血药浓度相对降低，不能充分发挥抗胆碱作用。而且血流缓慢加重组织缺血缺氧，组织缺血缺氧又可加重脑水肿和酸中毒。
另外，还有一部分患者无论用多大剂量的阿托品始终不出现阿托品化指征，这些病例多为洗胃不彻底，毒物仍继续吸收，或者是混合性中毒，还有的是中毒晚期。
4 干扰阿托品化指征观察的客观因素
瞳孔散大一直是阿托品化最常用的观察指标，但合并巴比妥类约物中毒时，瞳孔散大不明显，眼部污染有机磷农药时，使用阿托品后瞳孔可不散大，伴有严重脑水肿患者，或者毒物累及中枢，使动眼神经麻痹失去缩瞳功能者，在未使用阿托品或者使用量不足时，就可以出现瞳孔散大。颜面潮红是阿托品作用于血管调节中枢的结果，女性比男性明显，儿童比成人明显，老人多不明显，重度脑水肿、重度贫血、严重的循环和呼吸衰竭者阿托品化后亦难出现颜面潮红。窦房结功能不全或伴有传导阻滞者在使用阿托品后心率增加不明显。并发心肌炎或心功能衰竭者，本身就可以使心率加速。阿托品化后解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，使肺部�音消失，但昏迷状态时因洗胃呕吐，导致吸入性肺炎或肺部有感染者�音可不消失。
综上所述，在判断阿托品化时，应根据临床经验、治疗情况，是否存在并发症、合并症，排除干扰因素，进行综合判断，以保证阿托品的合理应用。
( 收稿日期：2007-11-11)
