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[摘要] 目的 探讨慢性肺源性心脏病并发心律失常的临床特点。方法 回顾性分析我院2007年1月～2010年12月收治的118例慢性肺心病患者的临床资料并进行相关性研究。结果 肺心病心律失常发生率为64.41%（76/118）；其中并发冲动形成异常占75.47%（80/106），传导异常占24.53%（26/106）；心律失常组呼吸道感染、心力衰竭、缺氧、电解质紊乱发生率明显高于非心律失常组（P＜0.05）。结论 肺心病较易并发心律失常，以激动起源异常多于传导异常，其发生与呼吸道感染、心力衰竭、缺氧、电解质紊乱等诱因密切相关。心律失常治疗以原发病和诱因为主，抗心律失常并非主要手段。
[关键词] 慢性肺源性心脏病；心律失常；诱因；治疗
[中图分类号] R541.5；R541.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）25-147-02
A Clinical Study of Chronic Pulmonary Heart Disease Patients with Arrhythmia
HOU Haiyan
Rugao Fourth People’s Hospital in Jiangsu Province, Rugao 226511, China
[Abstract] Objective To study the clinical characteristics of chronic pulmonary heart disease with arrhythmia. Methods A total of 118 patients of pulmonary heart disease received observation and performed correlation analysis. Results There were 76 patients concurrent with arrhythmia (64.41%), 80 patients with impulsive formation abnormality (75.47%), 26 patients with conduction abnormality (24.53%). Occurrence rates of respiratory tract infection, heart failure, anoxia, electrolyte disorders were siganificantly higher in arrhythmia patients than those patients without arrhythmia. Conclusion Pulmonary heart disease is apt to concurrent with arrhythmia and impulsive abnormality is more than conduction abnormality. The concurrent inducement is closely correlated with respiratory tract infection, heart failure, anoxia, acidosis and electrolyte disorders. Treatment should focus on the primary disease and inducement, anti-arrhythmics is not the main point.
[Key words] Chronic pulmonary heart disease; Arrhythmia; Inducement; Treatment
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是呼吸系统常见病，是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织和（或）功能的异常，产生肺血管阻力增加，从而引发肺动脉压力的增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能不全的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者[1]。肺心病急性期心律失常发生率高，其治疗也与一般心脏病心律失常不同。本文回顾性分析我院2007年1月～2010年12月收治的118例慢性肺心病患者的临床资料，通过对肺心病心律失常的临床特点的了解，旨在探讨肺心病心律失常的发生率、发生类型、影响因素及治疗原则。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2007年1月～2010年12月收治的慢性肺源性心脏病患者118例，并发心律失常者76例（观察组），其中男53例，女23例，平均（49.3±6.2）岁；非心律失常者42例（对照组），其中男29例，女13例，平均（51.2±4.3）岁。两组患者的年龄、性别构成均无显著性差异。慢性肺源性心脏病诊断符合1980年第三次全国肺心病专业会议制定的诊断标准。根据心电图、24h动态心电图诊断心律失常。
1.2方法
设计好统计分析表，认真查阅上述病例中已记载的常规12导联心电图和24h动态心电图、血常规、动脉血气、电解质、全胸片、心功能分级等资料，统计心律失常发生的类型及各自的发生率；分别观察两组中感染、缺氧、电解质紊乱、心力衰竭的发生率并加以统计学分析，以观察其与肺心病心律失常发生的关系。
1.3治疗及转归
治疗原发病的同时积极控制感染；通畅气道，改善肺功能；纠正低氧及高碳酸血症；纠正水、电解质、酸碱失衡；控制呼吸和心力衰竭为主。辅以适当的抗心律失常治疗及支持治疗。76例心律失常患者中，62例针对原发病及诱因治疗，心律失常好转或消失，病情好转，14例患者出现严重心律失常，同时给予抗心律失常药物治疗，12例好转，2例死亡。
1.4统计学方法
所有数据采用SPSS17.0软件包进行统计学分析，计数资料用百分比表示，比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1心律失常的发生率及类型
118例肺心病患者中并发心律失常76例，发生率为64.41%（76/118）。其中20例并有两种以上心律失常，总计106例次，各种心律失常的类型及发生率如下：窦性心动过速32例次，占30.19%（32/106）；房性期前收缩21例次，占19.81%（21/106）；心房颤动13例次，占12.26%（13/106）；右束支传导阻滞17例次，占16.04%（17/106）；室性期前收缩8例次，占7.55%（8/106）；Ⅱ度房室传导阻滞6例次，占5.66%（6/106）；房性心动过速、室上性心动过速、左束支传导阻滞各3例次，各占2.83%（3/106）。统计以上结果，心律失常起源异常占75.47%（80/106），传导异常占24.53%（26/106）。
2.2缺氧、感染、心力衰竭、电解质紊乱与心律失常的关系
入选118例中并发心律失常者76例，非心律失常者42例。心律失常组缺氧发生率59.21%（45/76），非心律失常组缺氧发生率38.10%（16/42），两组发生率相比较，χ2＝4.34，P＜0.05；心律失常组肺部感染发生率100%（76/76），非心律失常组肺部感染发生率57.14%（24/42），两组发生率相比较，χ2＝35.19，P＜0.01；心律失常组心力衰竭发生率52.63%（40/76），非心律失常组心力衰竭发生率14.29%（6/24），两组发生率相比较，χ2＝16.72，P＜0.01；心律失常组电解质紊乱发生率68.42%（52/76），非心律失常组电解质紊乱发生率28.57%（12/42），两组发生率相比较，χ2＝17.31，P＜0.01。心律失常组缺氧、感染、心力衰竭、电解质紊乱的发生率均明显高于非心律失常组，差异具有统计学意义（P均＜0.05），提示缺氧、感染、心力衰竭、电解质紊乱与心律失常的发生密切相关。
2.3心律失常的治疗
76例心律失常患者，针对原发病和诱因治疗，62例心律失常好转或消失，14例出现严重心律失常、阵发性室上速、快速房颤、频发室早等，分别给予维拉帕米、西地兰、胺碘酮等药物治疗，12例病情好转，2例死亡。
3讨论
慢性肺源性心脏病急性发作期易并发心律失常，本组心电图监测，心律失常发生率为64.41%，文献报道发生率为17.5%～71.7%，而Holter检测则高达84%～91%[2]，与文献报道基本相符。
本组统计激动起源异常占75.47%，激动传导异常占24.53%，起源异常较传导异常常见，与文献报道相符[3]。其发生较常见为窦性心动过速、房性期前收缩、房颤、室性期前收缩，提示与肺心病时窦房结自律性增高、心房和心室异位起搏点兴奋性增高有关。此外还有右束支传导阻滞，Ⅱ度房室传导阻滞。
本研究还显示缺氧、感染、心力衰竭、电解质紊乱与肺源性心脏病心律失常的发生密切相关，是其诱发和加重因素。发生心律失常的机制如下：①肺源性心脏病发病基础是肺动脉高压的形成，引发右心房、右心室压力增高，右心房的压力感受器兴奋引起房颤或房扑、室上性心动过速；右心室肥大或扩张牵拉右束支传导系统，引起右束支传导阻滞。②缺氧：低氧血症使体内交感-肾上腺系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用与心肌β细胞以及缺氧时心肌动作电位异位相除极加强都易引起心律失常[4]；低氧引起窦房结、房室结副交感神经兴奋及心室交感神经增强，引起心律失常；缺氧使心肌细胞变性坏死，心肌氧化磷酸化障碍，ATP生成不足，Na+泵受抑制，膜电位下降，心肌应激性和传导性异常，发生折返激动产生心律失常。③肺部感染：呼吸道感染使气管痉挛，气道黏液分泌增多，堵塞气道，加重缺氧，二氧化碳潴留。④心力衰竭：心力衰竭时心脏排血量减少，静脉压增高，刺激右房压力感受器，诱发心律失常；左心室舒张压增高，冠脉供血不足，心肌缺血缺氧，引发心律失常。⑤电解质紊乱：电解质紊乱尤其是低钾血症，影响心肌细胞的除极和复极，引起兴奋性、传导性和自律性改变。
本文76例心律失常患者针对原发病和诱因治疗，大多数心律失常好转，少数严重病例需抗心律失常药物治疗。
综上所述，慢性肺源性心脏病较易并发心律失常，激动起源异常多于传导异常，其发生机制有其自身特点：心脏器质性损坏与心肌代谢紊乱是其发病基础，缺氧、感染、心力衰竭、电解质紊乱是其诱发和加重因素。就其发病特点，肺心病心律失常治疗应以治疗原发病的同时积极控制感染；通畅气道，改善肺功能；纠正低氧及高碳酸血症；纠正水、电解质、酸碱失衡；控制呼吸、心力衰竭为主。辅以适当的抗心律失常治疗及支持治疗。抗心律失常并非主要手段。
[参考文献]
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（收稿日期：2011-06-27）
