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【中图分类号】 R734.2 【文献标识码】 B 【文章编号】1185-1672(2008)- 08-0710-02 患者为青壮年，宰杀病鸡并食用，第3天突然发热起病，3天后出现呼吸窘迫、右肺大片阴影 和胸腔积液。经机械通气和对症抢救无效于6天后死于呼吸衰竭、多脏器衰竭和上消化道出 血。认为本例人禽流感潜伏期短、上呼吸道症状缺如、病情凶险。如能及早抗病毒、机械通 气、恰当应用激素和抗菌素、保护多脏器功能有可能提高抢救成功率。
1 临床资料
患者，男，18岁，农民，因“发热、头疼6天，气促1天”于2009年1月24日19时44分救护车 接入院。患者于1月18日宰杀病鸡并食用，3天后出现发热（T 39℃），在当地医院按“感冒 ”处理后体温下降正常，但仍觉头痛乏力。至24日上午7时突然出现胸闷，呼吸困难，即送 当地医院住院，当时测血压46/36 mmHg，经静滴多巴胺血压维持在100/60 mmHg，但停用多 巴胺5分钟血压即降至50/30 mmHg，经抗感染治疗及持续鼻导管给氧但气促仍明显，因高度 怀疑人感染高致病性禽流感转入我院。入院查体：T35℃，P100次/分，R38次/分，BP101/60 mmHg(在多巴胺升压药10微克/分钟/公斤体重维持下），神清，急性重病容，被迫卧位，呼 吸急促，口唇紫绀，右中下肺叩诊呈浊音，呼吸音明显减弱，两肺无干湿性口罗音;心脏未见 异常;四肢凉。血常规WBC2.82×10�9/L，N70％，RBC5.81×1012/L，HB148g/L， PL T139×10�9/L；血生化K5.37mmol/L，Na131mmol/L，余正常。血气分析示PH7.409，PCO�2 为33.8mmH g，PO�2为22.9mmHg；床边胸片提示两肺大量渗出性病变图1；床边B超提示右侧胸腔大量积 液 ，左侧胸腔及心包腔少量积液。取呼吸道分泌物到省级CDC检查禽流感病毒(H5N1)核酸阳性 ，并经国家CDC复查后确诊为人感染高致病性禽流感［1］，并发重症肺炎、ARDS、Ⅰ 型呼吸衰竭。入院后立即使用呼吸机辅助通气(PEEP模式，给氧100%，PEEP为10mmH2O)， 亚胺培南+去 甲万古霉素+阿奇霉素抗感染，达菲+金刚烷胺抗病毒，甲基强的松龙(首日500毫克)静滴以 减少渗出，使用丙球(25克/日)调节免疫、人血白蛋白提高胶体压，持续使用多巴胺升压等 治疗，脉氧仅70%。1月24日21时行右侧胸膜腔穿刺抽出淡黄色胸水400ml，胸水为漏出液。 至1月25日上午11时把抗菌素更改为莫西沙星+头孢他啶（进口），PEEP调整为15mmH2O后 脉氧升至90%，但血压仍不稳定，需升压药多巴胺维持（10微克/分钟/公斤体重）。复查血 常规WBC4.45×10�9/L，N65％，RBC5.54×1012/L，HB144g/L， PLT131×10�9/L;血气分析 示PH7.339，PCO�2为49.6mmHg，PO�2为47.1mmHg；床边胸片图2见两肺渗出性病变明显增 多，床边B超提示双侧胸腔积液较前增多，1月25日17时行右侧胸膜腔闭式引流术，引流出淡 红色胸水800ml;复查血常规WBC6.1×10�9/L，N83.7％，RBC5.17×1012/L，HB131g/ L， PLT115×10�9/L; 血气分析示PH7.401，PCO�2为36mmHg，PO�2为59.5mmHg。至25日2 1时把PEEP调至3 0mmH�2O，心率90～100次/分，SPO�2 90%。 1月26日根据专家意见把抗菌素更改为克林霉 素+头孢他啶（进口），但病情无好转，至1月26日5时病情加重，SPO�2从90%下降至80%， 心率从90～100次/分上升至130次/分左右，并出现频发室早，考虑痰堵呼吸道致缺氧所致， 经吸痰无 改善，静注2%利多卡因50毫克，室早有所减少，但SPO�2仍未上升，心率仍未下降。将呼吸 机 吸呼比从1：1.3调至1：1，FiO�2从80%调至100%，经上述调整后，病人情况亦无改善。复 查 胸片（床边）右胸呈满贯性胸液，左肺病变扩大图3。5时25分患者从口腔及气管插管内冒出 大量咖啡样分泌物，同时血压下降至62/32mmHg，HR130次/分，R25次/分，SPO�2继续下降 至5 0%，立即进行吸痰以通畅呼吸道，以改善通气，但效果不明显，心率上升至140次/分，SPO �2 下降至30%，5时28分心电监护提示出现窦性心动过缓，HR50次/分，立即静注阿托品0.5毫克 ，但5时30分心电监护出现室颤，遂进行心肺复苏术，每隔5分钟静注肾上腺素1毫克，同时 进行电除颤三次，期间静注异丙肾上腺素1毫克，抢救至6Am，心跳仍未恢复，临床死亡。
2 讨论
2.1 临床特征分析
2.1.1 潜伏期短，起病突然，发展快、病情凶险 患者杀鸡并食用3天后 发热、头痛，上 感症状缺如，服药后次日热退，此后无发热。3天后出现胸闷、呼吸困难旋即出现呼吸窘迫 和呼吸衰竭，并同时出现休克的循环衰竭表现。发病至死亡仅6天。足见其病情凶险。该患 者为青壮年，免疫力相对较强，是否感染了H5N1病毒引起免疫过度形成全身系统性炎症反应 综合征（SIRS）有待研究。
2.1.2 首发症状不典型有报道［2］当人感染 H5N1 致病性弱的病毒亚型仅侵犯上呼吸道 ，“感冒”症状明显，而感染H5N1毒力强病毒亚型则侵犯下呼吸道且“感冒”症状不明显。 本例患者首发症状为发热头痛，无鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、咳痰等症状。提示对于疫区患 者出现发热头痛患者应警惕此病可能，应作血常规、胸片等常规检查，以达到早期发现目的 。
2.1.3 迅速出现的呼吸循环衰竭患者病后3天即迅速 出现胸闷、呼吸困难和呼吸窘迫， 动脉血氧分压，血氧饱和明显下降，并伴休克、血压极不稳定，对血管活性药多巴胺敏感， 稍微减量多巴胺血压即下降。但患者始终无咳嗽、咳痰、双肺无干湿多音、气管导管亦无分 泌物。且心率亦不快大部分时间均在100次/分以下。在大量补液后有休克出现而心率不快其 原因未明。此外在行机械辅助呼吸通气上PEEP时势必影响中心静脉压，此时如何判断有无心 衰或补液量不足，国内尚无一个标准。
2.1.4 胸部X线及B超检查特点文献报道� ［3］，人禽流感患者，肺部病变进展迅速，肺叶 病变伴右胸腔积痰，右肺病变较重且出现最早。本病与之相符合。但本例患者右胸为大量胸 腔积液，且形成快，当天11:00时B超探及液暗区为70mm，抽胸液400ml后，当天晚上复查B超 液暗区增至90mm，且初次为漏出性草绿色液体后转复为血性液体。这也可能与机体免疫过有 关。
2.1.5 血象变化特点 入院时白细胞2.8×10�9/L， 中性粒细胞58%，次日早上增高至4.45×10�9/L，中性料细胞65%，当天18:00时更增高至6 .10×10�9/L，中性粒细胞83.7% 。白细胞和中性粒细胞逐步增高的原因，可能是合并肺部感染或应用激素有关。
2.1.6 肝肿大和肝功异常患者肝肿大平脐，出现Rey es综合征、ALT、AST、乳酸脱氢酶 、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和a-羧丁酸脱氢酶明显升高，这可能是H5N1病毒同时侵犯肝脏 和心肌及肌细胞有关［4］。
2.1.7 抢救分析及反思有作者认为［5］，对 于抢救人禽流感患者应争取最佳抢救时间， 进行气管插管，机械通气的干预很重要，本例患者于1月24日早上7:00时出现呼吸困难，经 观察和转院约13:00小时后，至当晚上20:30时才行机械辅助通气。错过了最佳抢救时机。既 往研究表明［6］，早期应用抗流感病毒药物可减少病发症，降低死亡率。本例患者 在病例第7 天才用上抗病毒药奥司他韦治疗（本院缺药），显然也错过抗病毒最佳时机。此外，该患者 早期应用甲基泼尼松500mg一次，其后，又加用了甲基泼尼松80mg二次，用量嫌偏大。这可 能与后期上消化道出血有关，再者频繁更换抗生素等均对控制病情发展不利。
2.1.8 人禽流感H5N1病毒传播能力分析 我们对该病例密切接触者进行 医学观察和追踪，未发现新感染的病人，提示该病毒引起人之间传播性不强。
参考文献
［1］ 中华人民共和国卫生部，中华人民共和国国家中医药管理局，人感染致病性 禽流感诊疗方案205修订版，2005
［2］ 魏立平，陈正贤，陈次滨，等.广东省首例高致病性H5N1人禽流感临床特点 及救治体会.实用医学杂志,2003,23（1）:76-78
［3］ WHO。WHO JU interm guidelines on clinical management of human infe eted by infuenza A（H5N1）Genevx wourld Heatlh organization.2004
［4］ 丁波，蒲泽宴，刘家瑞，等.人感染高致病性禽流感病毒痊愈1例，西部医学 ,2007，319（2）：288
［5］ 张玉华，李国强，李志军，等.禽流感的临床特点。武警医学,2006: 1
［6］ HienTT，LiemNT，dungNTetalArianinfluenzaA（H5N1） in 10 patientsinvietnan，NEnglJMed. 2004，350:1179-1188
(收稿日期 2009-03-17)(编辑 张 谦)
