【小儿支气管哮喘合并支原体感染39例临床分析】支气管哮喘能除根吗

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  [摘要]目的:支原体(MP)感染是诱发支气管哮喘发作的原因之一。方法:39例哮喘患儿当天检测MP-IgG抗体,确诊呼吸道感染原为MP后,抗生素改为阿奇霉素,静脉滴注,用药1~2 d后体温下降,喘息发作亦均于48 h内控制。结论:MP感染的哮喘患儿在使用了适当的抗MP药物后,哮喘得到了控制。
  [关键词]支气管哮喘;肺炎支原体;小儿
  [中图分类号]R725.6 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)05(b)-200-01
  
  支气管哮喘是多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,这种慢性炎症与导致反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽(尤其是夜间和清晨)的气道高反应性有关;这些症状发作通常与肺内广泛存在且变异较大的气流阻塞有关。后者可自发或经治疗后缓解。
  
  1 资料与方法
  
  1.1 一般资料
  39例患儿均根据诊断符合2006年全球哮喘防治创议的诊断标准,确诊为支气管哮喘。年龄2~7岁20例,8~12岁19例,其中男27例,女12例。该次哮喘发作的诱因均系呼吸道感染所致。
  
  1.2 临床表现
  37例患儿均有咳嗽及气喘,以夜间和清晨为甚。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷,发作时呼吸困难,双肺听诊呼气时相延长,可闻及哮鸣音。2例哮喘患儿仅在用力呼气时听见哮鸥音,但其有发绀、说话断续、心率增加、大汗淋漓、面色青灰、三凹征等症状。入院后支气管哮喘合并感染患儿根据发作分级法分别给予口服缓释茶碱类、B受体激动剂、抗组胺药、支气管扩张剂或气道吸入糖皮质激素控制急性症状。病情无明显改善,其中有3例哮喘发作者有加重趋势。
  
  1.3 血清学检测
  于就诊当天即测MP-IgM抗体,MP-IgM抗体测定采用日本富士生产的Serodia-MycolI试剂盒。用颗粒凝集法检测血清IgM抗体,滴度≤1:40为正常,≥1:160为阳性。
  
  2 结果
  
  2.1 检验结果
  急性肺炎支原体感染诊断标准:双份血清抗体IgM滴度升高4倍以上,间隔时间为1周,血清抗体IgM>1:32。慢性肺炎支原体感染诊断标准:双份血清抗体IgM≥1:16,且第2次结果比第1次结果增高2倍以上,间隔时间为1周,并排除急性肺炎支原体感染。本组39例均诊断为肺炎支原体感染,其中急性感染23例,慢性感染16例。
  
  2.2 治疗及转归
  本组39例确诊呼吸道感染原为MP后,抗生素改为阿奇霉素静脉滴注,常规用平喘药物,B受体激动剂治疗,用药1~2 d后体温下降,喘息发作亦均于48 h内控制,治疗5~7 d有效,喘息、气促、咳嗽症状明显减轻,治疗14 d后,37例临床症状均缓解,两肺哮鸣音消失,PEF预计值均恢复到80%以上,但有2例患儿家长未坚持治疗14 d,中途停药。在随访中发现1例间隔10 d发作,1例间隔20 d发作,而治疗2周者半年内未发作。
  
  3 讨论
  
  肺炎支原体是小儿呼吸道感染的常见病原体之一,在小儿呼吸道感染病原中占23,2%,而且呈逐年增多趋势H,MP是介于细菌和病毒之间的一种超过滤病原微生物,为已知独立生活的病原微生物中最小者。病原体直径为125~150 rim,与黏液病毒的大小相仿,无细胞壁,呈球状、杆状、丝状等多种形态,革兰染色阴性,能耐冰冻,但不耐热,37℃时只能存活几小时。通过呼吸道飞沫传播,故秋冬季易多发,且造成流行。
  本组39例为发作期哮喘患儿,均在入院后第1天测MP-IgM,故具特异性。结果表明均诊断为肺炎支原体感染,其中急性感染23例,慢性感染16例,说明MP感染与支气管哮喘的发病有密切关系,MP感染是诱发支气管哮喘的原因之一。对于MP诱发哮喘的机制目前尚不完全清楚,目前的研究结果大多认为免疫异常是主要的发病机制。肺炎支原体本身可作为特异抗原通过速发或迟发型病态反应,诱导抗体及细胞因子等参与哮喘致病机制。支原体感染可直接损伤呼吸道上皮细胞、破坏黏膜屏障,利于外源性抗原与刺激性配体结合。表现为机体总IgE升高、T淋巴细胞亚群比例失衡及呼吸道变态反应性炎症。另外,机体感染肺炎支原体可释放炎症介质、神经多肽和氧自由基,提高气道黏膜的反应性,在轻微刺激下导致平滑肌收缩、腺体分泌及哮喘发作。
  总之,针对合并MP感染的哮喘患儿,必须彻底清除肺炎支原体感染,酌情使用糖皮质激素和抗组胺药物,这样才有利于控制哮喘症状,促进恢复,防止短期内病情复发。

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