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【摘要】 目的探讨颅脑外伤手术中急性弥漫性脑肿胀的发生机理及有效处置措施。 方法对手术中出现急性弥漫性脑肿胀的16例颅脑外伤患者术前的影像检查、术前及术中处理、预后等资料进行回顾性总结。 结果存活7例,其中恢复良好和中残3例,重残4例,死亡9例。 结论术中通过使用过度通气和脱水剂的同时,有效控制动脉收缩压以缓解脑血管的扩张,取得较好的疗效。
【关键词】
颅脑损伤开颅手术;脑肿胀
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颅脑外伤患者手术过程中发生脑组织急性肿胀(APCS)并非少见,本病具有发展快、治疗困难、死亡率及致残率极高的特点,造成的后果极为严重,1996~2005年我院收治该类患者16例,现结合文献报告如下。�
1 临床资料�
1.1 一般资料 16例脑外伤患者,男12例,女4例,年龄5岁~65岁,平均32.3岁;受伤原因:车祸伤6例,打击伤3例,坠落伤5例,重物砸伤1例,摔伤1例。受伤至入院时间1 h~4 d。受伤机制:皆为直接损伤,其中减速伤11例,加速伤3例,旋转性损伤2例。意识障碍情况:伤后持续昏迷13例,3例中间出现短暂中间清醒期;术前单侧瞳孔散大12例,双侧瞳孔散大3例,无瞳孔变化1例。GCS评分:9~12分11例,6~8分3例,3~5分2例;CT扫描:13例为一侧大脑半球肿胀伴硬膜下薄层血肿、脑挫裂伤或脑内小血肿;3例为双侧脑挫裂伤,一侧较重,肿胀侧皮层沟回消失,局部呈现低密度或混杂密度改变,一侧侧脑室明显受压消失或者呈缝隙状,中线结构移位均大于1 cm。�
1.2 手术过程及处理 16例患者均急症行骨瓣开颅手术,术中11例在清除坏死脑组织时发生急性脑膨出,5例在接近手术结束时出现急性脑膨出;为脑组织从骨窗发酵样膨出,继而脑皮质崩裂,造成大量出血,采取及时调整体位及麻醉、大剂量甘露醇脱水、大剂量激素、过度换气、降血压等措施后3例缓解,其余均无缓解,且恶性膨出,只有采取切除部分膨出脑组织、扩大骨窗后去骨瓣减压尽快结束手术。术后继续采取各种措施降低颅内压及防治并发症,3例患者在12 h内死亡,6例在术后24 h后死亡。对术后恢复患者,恢复良好和中残3例,重残4例。
2 讨论
急性脑肿胀是脑损伤手术中脑膨出的最主要的原因。目前对颅脑外伤后合并急性脑肿胀的手术治疗效果多持悲观态度,尤其是对单纯弥漫性脑肿胀或半球肿胀合并脑挫裂伤。分析其主要原因为手术中急性脑膨出将造成更严重的脑功能损害。对此及时正确的术前、术中、术后处置是十分必要的,对预后起着非常重要的作用。�
2.1 手术前应详细询问受伤时间、受伤机制,仔细阅读CT片,根据CT片提示的血肿量及脑室、脑池变窄或消失以及CT值的变化,特别是三脑室和基底池的形态,可以在术前估计发生脑膨出的可能。由于该类患者术前存在颅内压增高,因此,有两方面值得重视:一方面是为了维持脑灌注压,应适当控制血压,使血压维持在16/9.33 kPa(120/70 mm Hg)为宜;另一方面应尽可能减轻脑水肿,给予20%甘露醇250 ml加速尿20~40 mg快速脱水,双管齐下的目的是使术前颅内压得到一部分缓解。�
2.2 术中处理 ①急性脑肿胀常常在血肿和挫裂伤的同侧,血肿清除后产生急性脑膨出。术中的处理是在常规使用过度通气和脱水剂的同时,最有效直接的措施是控制动脉收缩压以缓解血管的急性扩张,将收缩压维持在60~90 mm Hg 2~4 min后再恢复至血压的原有水平,如此反复数次直至脑血管自动调节功能恢复。血压控制时间不能太长,以免产生脑缺血;②手术时应注意头部位置的摆放不当可压迫颈内静脉,以及头位过低,腹压增大等因素,常造成颅内静脉的回流障碍,产生脑缺血和脑血管痉挛,从而导致微循环障碍;③手术中电凝止血时,过早地电凝各种回流静脉,可造成其痉挛和组织周围血管急性扩张,这些都可以成为术中出现急性脑肿胀,甚至脑膨出的直接原因。术中见出血就止,带来很多盲目性,使一些回流静脉阻滞而加重脑水肿;④注意麻醉因素。麻醉深浅的控制和呼吸的通畅与否会影响颅内压的变化。而术中血压的波动尤为重要。虽然行血肿清除去骨瓣减压术并不能很好改善预后,但手术仍是必要的。减压手术仍可以收到一定的疗效。对手术骨瓣的选取应根据血肿部位采取相应大骨瓣减压。改良扩大额颞入路开颅手术,对防止术中急性脑膨出有积极作用,经改良的扩大额颞入路,可形成10 cm×10 cm的大骨窗,可以对侧裂血管进行充分减压,使下引流静脉受压得到一定程度的缓解,对减轻额颞叶脑水肿有益;另一方面,可以充分暴露额颞脑组织,必要时可切除部分额颞脑组织行内减压术。��
2.3 术后处理 应当强调保持呼吸道通畅,必要时气管切开,充分给氧;20%甘露醇250 ml静脉滴注,每6~8 h 1次,同时速尿20~40 mg肌肉注射,每6~8 h 1次;及早应用大剂量糖皮质激素;有效的头部降温;大剂量巴比妥类药适当应用;积极预防和处理并发症。
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