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[摘要] 目的：探讨微创治疗高血压脑出血术后相关并发症的原因及处理方法。方法：回顾性分析本院2008～2010年收治的102例高血压脑出血患者的治疗情况，对其并发症产生的原因和处理方式进行总结。结果：102例患者中，治愈94例，治愈率为92.2%，死亡8例，死亡率为7.8%。并发消化道出血48例，并发泌尿系统感染21例，并发肺部感染11例，并发急性肾损伤8例，水电解质平衡紊乱8例，再出血6例。 结论：并发症的控制和治疗对患者的预后有重要的影响，在做好治疗患者并发症发生的基础上，更应该着力于对并发症的预防上，尽量降低并发症对患者预后的影响。
[关键词] 微创术；高血压脑出血；并发症；原因
[中图分类号] R743.34 [文献标识码]C[文章编号]1674-4721（2011）07（b）-151-02
高血压脑出血（hypertensive intra cerebral hemorrhage，HICH）系由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特性，又称高血压性脑出血。高血压脑出血是一种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾病，是危害人类健康既常见又严重的疾病[1]。最近十几年，微创外科得到了不断的发展，在医学领域的应用变得越来越广泛。微创手术具有创伤小、疼痛轻、恢复快的优越性，降低了传统手术对人体的伤害，极大地减少了疾病给患者给来的不便和痛苦。本次笔者总结了本院2008～2010年收治的102例高血压脑出血患者的微创术治疗情况，对其并发症产生的原因及处理进行分析，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次共收治高血压并脑出血患者102例，男60例，女42例；年龄43～89岁，平均（59.00±0.55）岁。102例患者的出血部位如下：基底节区脑出血46例，脑皮层下出血20例，脑室内出血14例，小脑出血8例，丘脑出血7例，出血并破入脑室5例，硬膜下出血2例。出血量（按多田氏公式计算）25～136 ml，其中25～50 ml 58例，51～80 ml 30例，80 ml以上14例。GCS评分：3～5分56例，6～8分25例，9～12分15例，13～15分6例。有6例患者伴有高血压，5例患者伴有肾功能障碍，3例患者伴有糖尿病等。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法入院后均进行CT检查，准确定位后行血肿微创清除术，并在术中和术后于CT下观察血肿的变化情况，术中用等量0.9%氯化钠溶液250 ml+肾上腺素2 g反复冲洗，术后给予20 000～50 000 U尿激酶保留于血肿内以溶解血块。密切监测患者体温、血压、呼吸和心率等的变化。
1.2.2 血肿定位方法血肿定位的准确与否，直接关系到手术的成功和失败。而穿刺成功的关键则是血肿穿刺点的准确定位，在此本院采取的原则是在血肿距头皮最近、无大血管、无重要功能区的部位进行穿刺，以防止意外穿刺出血和功能损伤。本院根据患者的个人情况，通常选择以下三种方式来确定穿刺点。①根据头颅CT片首先以最大血肿的影像层为准，测出距基线（OM线）的高度，在颅表面划出与OM线平行的层面线，再求得该层面血肿与颅骨外板的实际距离，用直角尺量出这一距离与层面线相交（直角尺一臂必须与矢状中线平行），交点即为穿刺点。原则上血肿中心距头皮的距离为穿刺深度，并以此确定穿刺针的型号。②根据CT片，采用“L”形网板定位，此种方法定位准确，操作方便，省时。③直接CT下立体定向，此种方法在CT直视下进行，可随时了解血肿抽吸情况。具体操作方法如下：根据CT结果，确定血肿的颅表定位，在头皮上，利用一长一短脑室引流管作标记，同时行CT扫描，选定最佳穿刺层面（一般为次低层面），根据头皮上做好的标记标出最佳穿刺点，将靶点设定在血肿后约1/3处，可将较小的血肿置在中心，然后利用CT游标计算进针深度及角度。
2 结果
102例患者中，治愈94例，治愈率为92.2%，死亡8例，死亡率为7.8%。患者出现的并发症有：并发消化道出血48例，并发泌尿系统感染21例，并发肺部感染11例，并发急性肾损伤8例，水电解质平衡紊乱8例，再出血6例。8例死亡的患者，其中有3例急性肾损伤治疗后出现急性肾功能衰竭死亡；1例为伴有严重糖尿病史的患者，最后出现多脏器功能障碍而死亡；2例开颅手术仍控制不良导致呼吸衰竭死亡；2例术后出现大量再出血，抢救无效死亡。
3 讨论
本组治疗的患者，共并发了消化道出血、泌尿系统感染、肺部感染、急性肾损伤、水电解质平衡紊乱、再出血以及多脏器功能障碍等并发症。死亡的患者中，皆是由于并发症抢救无效而死亡。通过对患者治疗过程和结果的总结，现对微创治疗高血压脑出血术后相关并发症的原因及处理讨论如下：
3.1 并发消化道出血
本组患者中，并发消化道出血48例，比例达到了47.1%，将近一半的人数。高血压脑出血的患者属于急性创伤，由于血肿块的突然出现，出血对脑部产生了刺激、导致颅内压增高。颅内压增高则可导致交感神经兴奋性增加。而胃酸的分泌则受交感神经兴奋性的影响，交感神经兴奋性增强，可刺激胃酸分泌增加。高血压出血的患者大多处于昏迷状态，各项生理功能有所下降，体内各个器官在此时期往往为缺血缺氧状态，胃酸分泌的增加和缺血缺氧容易使胃黏膜糜烂，从而导致消化道出血[2]。对于并发消化道出血的患者，应该从抑制胃酸分泌、止血、输血等方面做好防御措施。临床上应密切观察患者的脉搏、血压及肢端体温的变化，记录患者每小时的尿量。静脉应用奥美拉唑等抑酸剂，胃管内应用冰盐水和止血药物。同时要随时做好输血准备，对血容量不足的患者应该进行扩容。
3.2 并发泌尿系统感染
本组并发泌尿系统感染的患者为21例，比例达到了20.6%，也属于较为常见的并发症。高血压脑出血的患者由于脑内管路出现堵塞，患者大多数属于意识丧失状态，导致控制泌尿系统的交感、副交感神经以及控制排尿的高级中枢调节失灵，患者无法自主排尿，容易出现泌尿系梗阻和反流，从而容易引起泌尿系统感染。对此，院方应当注意患者的泌尿系统情况，及时给患者导尿、排尿，适当给予一些抗泌尿系感染药物，注意补充水分，适当排尿。
3.3 肺部感染
本组并发肺部感染的患者为11例，比例为10.8%。患者反应低下且长期卧床，呼吸道大量的分泌物、痰液沉积在肺内，导致形成坠积性肺炎；另外高血压脑出血患者容易出现呕吐，导致呕吐物及口腔气道分泌物吸入形成吸入性肺炎；或患者意识不清，神经通路受损等原因导致咽反射消失或减退。对于出现肺部感染的患者，应常帮助其进行翻身及拍背，促进痰液的排除，同时常规静脉应用抗生素控制感染，或行雾化吸入。
3.4 急性肾损伤
本组并发急性肾损伤的患者为8例，比例为7.8%。由于高血压脑出血患者颅内压增高，需要应用大量的脱水剂以达到降低颅内压的目的。大分子甘露醇主要经肾脏代谢，临床上常因为大量、不合理的应用而造成肾小管损伤；另外高血压脑出血患者的创伤及缺血、缺氧造成肾脏灌注不足等可导致急性肾小球、肾小管损伤[3]。因此治疗过程中对脱水剂的应用应当合理控制剂量，可以小剂量而多次应用，以达到既控制颅内压，又防止或减少并发症发生的目的。
3.5 水、电解质平衡紊乱
本组并发急性肾损伤的患者为8例，比例为7.8%。刚入院的患者，由于泌尿系统神经受损，常常出现泌尿梗阻或反流的状况，易导致体内水代谢失衡。治疗过程中又由于脱水剂的应用而导致经肾脏排出电解质增加。脑出血后对血脑屏障的影响，导致血脑屏障开放，间接影响中枢神经系统对水电解质、酸碱平衡的调控，也易引起体液紊乱等综合因素导致水电解质平衡紊乱和酸碱失衡；而静脉补充水、电解质的不均衡则是导致水电解质失衡的一个人为因素。对此临床治疗中应严格检查电解质，充分掌握好静脉补充水、电解质的量，做到及早发现、及早调节和控制。
3.6再出血
本组102例并发再出血的患者为6例，比例为5.9%。有基础病变是引发术后再出血的潜在病因。目前认为，长期高血压可造成脑动脉尤其是脑内动脉硬化和透明样变性，使血管壁弹性丧失，强度降低，导致血管壁在局部薄弱处形成许多粟粒状微型动脉瘤，而微型动脉瘤破裂是高血压脑出血最可能的原因。加上脑血管本身调节功能差，当术后烦燥、用力、血压急剧升高时仍可引起再出血，而血压波动则可能是术后再出血的最主要诱因[4]。
总之，脑出血的治疗，应当遵循以下的原则：脱水降颅压，减轻脑水肿[5-6]；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防治并发症。尽量减少并发症的发生，同时也做好应对各种并发症的发生，力求最大限度的恢复患者的健康。
[参考文献]
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（收稿日期：2011-04-02）
