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格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome，GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多神经病(AIDP)。其发病早期脑脊液蛋白含量升高［1］，含量越高，神经根损伤越重［6］；如何使GBS早期升高的脑脊液蛋白含量降低，减轻其对神经根损伤的持续损伤，降低致残率，目前国内尚无详细的报道。2004年06月至2006年06月对69例GBS早期脑脊液蛋白含量升高者加用或不加用脑脊液置换治疗进行疗效比较，现报告如下。�
1 资料与方法 �
1．1 临床资料 选择GBS患者69例，男43例，女26例。年龄16~51岁，平均年龄(28．57±10．38)岁。其中轻型(四肢肌力3级以上，无脑神经损害及呼吸肌麻痹)25例，中型(四肢肌力3级以下，可有脑神经损害及轻度呼吸困难，不需要辅助呼吸)28例，重型(四肢瘫伴呼吸肌麻痹及球麻痹，需气管切开及辅助呼吸)16例。均为首次发病，发病后7 d内无经任何治疗入院，根据GBS诊断标准［2］确诊，且院内生存者。�
1．2 检测方法 69例GBS病人，均于入院当天常规操作下行腰穿，留取脑脊液3 ml检测脑脊液蛋白含量。另设健康组30例，均为我院健康自愿检测人员，男20例，女10例。年龄19~40岁，平均年龄(26．28±9．58)岁；腰穿检测脑脊液蛋白含量1次。测定脑脊液蛋白含量采用终点法，试剂盒由北京利德曼生化技术有限公司提供。各种操作严格按试剂盒中说明书进行。�
1．3 治疗方法 69例GBS病人，随机分为两组，两组一般情况比较差异无统计学意义(P>0．05)。观察组37例，入院后在给予大剂量免疫球蛋白、适量脱水、糖皮质激素增减、对症、支持等治疗的同时，腰穿缓慢放出脑脊液8～10 ml，再缓慢鞘内注入等量生理盐水，以不使颅内压下降太快为宜，如此反复置换4~5次，再酌情缓慢放出脑脊液5～10 ml，最后鞘内注入地塞米松2．5 mg。整个置换过程不少于30 min，置换2～3次/周，每次置换前检测脑脊液蛋白含量，直至最后脑脊液蛋白恢复至基本正常。对照组32例，治疗方法同观察组，但不加用脑脊液置换。以两组治疗40 d为统计标准。两组均于入、出院时进行日常生活质量评分(ADL)。�
1．4 疗效判断标准 基本治愈：生活可自理，四肢肌力4级以上，无轻度感觉和植物神经功能障碍；显效：四肢肌力3级以上，有轻度感觉和植物神经功能障碍，脑神经轻度受损；好转：四肢肌力0~2级，生活不能自理，同时合并有不同程度感觉和植物神经功能障碍，脑神经功能障碍；无变化：病情无变化或加重。�
1．5 统计分析 所有计数资料用（%）表示，计量资料用均数±标准差(x±s)表示；组间显著性差异采用t检验及Ridit分析，(P［1］；②GBS脑脊液蛋白升高可能与GBS病早期神经根水肿，神经周围间隙狭窄及阻塞导致脑脊液循环障碍所致［2，3］；③GBS病早期钠通道阻滞因子QYNAD和γ干扰素(IFN γ)明显升高［4，5］，升高的钠通道阻滞因子QYNADQYNAD和IFN γ可诱导蛋白升高；④脑脊液蛋白含量可能与患者炎症反应有关。其病情越重，导致脑脊液蛋白质升高的原因、机制、各种炎症反应增强，所以GBS病情越严重，早期脑脊液蛋白含量越高。
GBS脑脊液蛋白质升高对预后的影响可能是：①脑脊液蛋白质升高可导致胶体压升高，循环阻力加大，促使颅内压上升，这样就导致病人病程延长，病人病程越长，各种并发症的发生增加，病情进一步加重如肺部感染，由此造成神经系统的进一步损害；②脑脊液蛋白质升高可使脑脊液生成速率增加、蛛网膜绒毛的吸收能力受损、脑脊液循环速度及循环量增加、脑脊液局部分布异常等均影响GBS预后；③GBS患者脑脊液��
蛋白含量越高，神经根损伤越重［6］；④脑脊液蛋白质升高者，病情越严重，免疫应答过程越强烈，炎性细胞因子如IL-6、TNF-α产生越增加，TNF-α可选择和特异性地损害周围神经髓鞘并导致轴索的最终破坏。所以GBS患者预后的情况，与脑脊液蛋白含量负性平行关系，脑脊液蛋白质越升高，预后越差。
脑脊液置换可有效的使GBS患者脑脊液蛋白含量降低，甚至恢复正常，从而减轻或避免了脑脊液蛋白质升高造成神经系统的全面的进一步损害，有利于神经系统的快速恢复。同时脑脊液置换者随着脑脊液蛋白含量降低，病人病程缩短，各种并发症的发生减少如肺部感染等，有利于病情的快速恢复。无行脑脊液置换者，脑脊液蛋白含量持续升高，对神经系统的损害进一步加重，有的成为不可逆，致残机会增加。所以脑脊液置换较无行脑脊液置换者临床疗效明显升高，出院时日常生活质量明显提高。
参考文献�
1 史玉泉，周孝达，吕传真，等.实用神经病学，2004:259-266.�
2 中华神经精神科杂志编委会.格林-巴利综合征诊断及分型标准.中华神经精神科杂志，1995，22(3):121.�
3 刘卫彬，阮少川，黄如训.视神经脊髓炎脑脊液改变的特点.中国神经精神疾病杂志，2002，28(5):357-359.�
4 Brinkmeier H，Aulkemeyer P，Wollinsky KH，et al.An endogenous pentapeptide acting as a sodium channel blocker in inflammatory autoimmune disorders of the central nervoussystem.NatMed，2000，6(7):808.�
5 Kiesseier BC，Tani M，Mahad D，et al.Chemokines and chemokine receptors in inflammatory demyelinating neuropathies:a for IP10．Brain，2002，125:823 -834.�
6 刘瑞春，张静，徐春兰.复发性吉兰-巴雷综合征的临床研究 .脑与神经病学杂志，2006，14(6):165-167.��
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