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【摘要】 目的 分析糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征鉴别诊断与治疗。方法 对照28例糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征患者临床治疗前后血糖、血脂、甲状腺激素水平变化。结果 糖尿病合并高胆固醇血症、甲状腺功能减退患者，仅用L型甲状腺素钠片替补治疗，胆固醇恢复正常者占60%，空腹及餐后2 h血糖完全正常者20%，餐后2 h血糖水平下降70%；糖尿病合并低T3综合征，同时分别合并高胆固醇血症、高三酰甘油血症、酮症酸中毒(DKA)、糖尿病肾病(DA)，经控制血糖、血脂，积极治疗DKA及DA后，T3恢复正常。结论 甲状腺功能减退可致高胆固醇血症，血脂代谢紊乱而产生胰岛素抵抗，引发2型糖尿病。甲状腺素激素替补治疗纠正甲减后，糖代谢紊乱也可纠正；糖尿病合并低T3综合征，经纠正血糖、血脂代谢紊乱、治疗各种并发症后，甲状腺激素水平也逐渐恢复正常。
【关键词】 糖尿病;甲状腺功能减退;低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征
WANG Sheng-long.The Second People’s Hospital in Medical Department of Anyang City,Henan Province Zip code 455000,China
【Abstract】 Objective To analyze the diabetic patients with hypothyroidism or low-Triiodothyronine(T3)differential diagnosis and treatment of SARS.Methods Control 28 cases of diabetic patients with hypothyroidism or low-Triiodothyronine(T3)SARS patients before and after treatment of blood glucose and lipids,thyroid hormone level changes.Results Diabetic patients with hypercholesterolemia,hypothyroidism patients,only L-thyroxine sodium tablets replacement therapy,cholesterol returned to normal,60 percent,fasting and postprandial 2 hour blood glucose completely normal 20 percent,postprandial two hours blood sugar levels dropped 70 percent; diabetic patients with low T3 syndrome,respectively merger hypercholesterolemia,high triglyceride hyperlipidemia,ketoacidosis(DKA),diabetic nephropathy(DA),the control of blood glucose and lipids,aggressive treatment DKA and DA,T3 back to normal.Conclusion Hypothyroidism can be induced hypercholesterolemia and dyslipidemia and insulin resistance and trigger type 2 diabetes.Thyroxin hormone replacement therapy to correct hypothyroidism,glucose metabolic disorder also corrected; diabetic patients with low T3 syndrome,the correct blood glucose and lipid metabolism disorders,treatment complications,thyroid hormone level is gradually returning to normal.
【Key words】
Diabetes;Hypothyroidism;Low-Triiodothyronine(T3)SARS
糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征容易误诊、误治和漏诊，我院1年来收
治此类住院患者28例，总结分析如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 本组28例，女22例，男6例，年龄40～70岁，平均56岁；40～59岁18例(64%)；60～70岁10例(36%)；其中1型糖尿病4例(14%)，2型糖尿病24例(86%)，合并甲状腺功能减退20例(71%)，低T3综合征8例(29%)。
1．2 临床症状、体征 28例中,颜面、下肢浮肿，肌肉酸困无力，四肢麻木、刺痛、灼痛，纳差，腹胀,便秘16例(57%)；心悸、气短6例(21%)；腹痛、恶心4例(14%)；面部、四肢、全身水肿、腹水2例(8%)。
1．3 辅助检查 空腹血糖>7．0 mmol/L 22例(79%)，餐后2 h血糖>11．1 mmol/L 26例(93%)，任意血糖>11．1 mmol/L 4例(14%)，糖化血红蛋白>7%24例(86%)， 空腹C肽5%18例(64%)，促甲状腺激素(TSH)>10 μIU/ml(放免法)16例(57%)，总三碘甲状腺原氨酸(TT3)4)5．7 mmol/L 22例(79%)，血清三酰甘油>1．7 mmol/L 6例(21%)， 心电图示心率60～70次/min，右束支传导阻滞24例(86%)。
2 诊断与治疗
2．1 糖尿病合并甲状腺功能减退20例(71%)，同时合并高胆固醇血症20例(100%)，同时合并右束支传导阻滞18例(90%)，仅用L型甲状腺素钠片(优加乐)替补治疗2个月后，胆固醇恢复正常12例(60%)，空腹及餐后2 h血糖完全正常4例(20%)，餐后2 h血糖水平下降14例(70%)，1例血糖无显著变化(10%)，经加用降糖药治疗后下降。
2．2 糖尿病合并低T3综合征8例(29%)，同时合并高胆固醇血症2例(25%)，高三酰甘油血症6例(75%)，右束支传导阻滞6例(21%)，酮症酸中毒(DKA)4例(50%)，糖尿病肾病(DA)2例(25%)，经控制血糖、血脂，
积极治疗DKA及DA后，T3恢复正常。
3 讨论
据报道1型糖尿病女性中有24．1%的患者合并甲状腺功能减退(包括亚临床甲状腺功能减退)，男性中则为11．3%。在2型糖尿病女性中甲状腺功能减退占8．9%，男性中占5．8%。促甲状腺素(TSH)升高年发生率在糖尿病患者中较高，其中女性患者占10．5%，男性患者占6．5%。
甲状腺功能减退时，甲状腺激素缺乏，机体代谢活动与各系统的功能下降，各组织处于低应答状态，血脂分解、排泄减弱，致血清胆固醇、三酰甘油浓度上升，肌细胞、肝细胞、胰岛B细胞内脂质含量过多。①胰岛B细胞内高浓度脂质抑制B细胞内线粒体内膜的屏障蛋白表达，使线粒体膜失去其屏障功能，线粒体膜渗透性增加，肿胀破裂，释出细胞色素C致细胞凋亡；②肌细胞、肝细胞中脂质含量增加，可激活蛋白激酶C异形体，促进胰岛素受体底物蛋白丝氨酸磷酸化，从而阻碍胰岛素刺激的PI-3(胰岛素刺激葡萄糖摄取信号分子)激酶级联反应活化，从而使葡萄糖转运障碍。这样既引起B细胞分泌胰岛素功能缺陷，又导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素分泌相对不足合并绝对不足导致机体糖代谢紊乱，血液中葡萄糖浓度升高，长期高血糖会导致胰岛B细胞由暂时不适应进展至不可逆性的功能丧失，脂毒性与葡萄糖毒性加重胰岛功能受损，尤其在应急状态时，部分患者可能会出现更加严重的糖代谢紊乱，由此引发的糖尿病常常表现为2型糖尿病，这型糖尿病在甲状腺功能减退控制后随血脂水平正常，脂毒性消除，糖尿病也会逐渐治愈；另一部分血糖未下降者，需进一步作胰岛细胞功能测定，观测胰岛素分泌曲线变化情况；或测定胰岛B细胞自身抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GΑD65)，据此加以确诊分型。如为1型糖尿病或为成人隐匿型自身免疫性糖尿病，则需应用胰岛素治疗。因此临床糖尿病患者应定期进行甲状腺功能检查，以便及时诊断和治疗。
研究证明，由甲状腺直接分泌的T3只占T3总量的20%，而由T4脱碘形成的T3占80%，糖尿病合并危重并发症时，代谢控制不良，机体进行代偿适应性自我调整，5-脱碘酶的活性受抑制，使T4在多种组织中向T3转变变慢或减少，以利于减少肌体蛋白质消耗，这些患者血清TSH水平及T4水平大致正常，T3水平减低，原发病情控制后，T3水平会逐渐恢复正常，无须甲状腺素替补治疗。
本组28例糖尿病合并甲状腺功能减退或低T3综合征患者经明确诊断和正确及时治疗，临床症状、体征及实验室检查均达到治愈。
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