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[摘要] 目的 提高对糖尿病酮症酸中毒引起腹痛的认识,减少误诊。方法 回顾性分析28例以腹痛为主诉而就诊的糖尿病酮症酸中毒患者临床资料。结果 确诊后经补液,静脉用胰岛素治疗后腹痛均消失。结论 对不明原因腹痛的患者,除了怀疑胃肠道疾病外,还应警惕糖尿病的可能。在诊疗的过程中将血糖作为一项常规的检查手段。
[关键词] 糖尿病;酮症酸中毒;腹痛
[中图分类号] R587.1[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2010)02-155-01
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是内科常见急症之一,病情危重,临床表现多样,如不详细询问病史及全面检查,易出现误诊和漏诊,不能及时治疗而致病情恶化。现将我院2004年6月～2008年6月收治的以腹痛为主诉就诊的糖尿病酮症酸中毒28例分析如下。
1临床资料
1.1一般资料
本组患者男15例,女13例;年龄21～68岁,平均48岁;均符合WHO糖尿病的诊断标准。其中首次诊断糖尿病9例,既往有糖尿病因自行停用降糖药诱发7例,因感染诱发6例,诱因不明6例。
1.2临床表现
本组患者均神志清醒,因腹痛就诊,并伴有恶心、口干、尿少、脱水征、呼吸深快,12例有腹部压痛,但均无反跳痛。
1.3实验室检查
血糖14.3～33.6mmol/L,尿酮体阳性,血浆HCO3-3倍正常值6例。
2治疗与结果
确诊后即予补液,静脉用胰岛素,抗感染,纠正水、电解质紊乱和酮症酸中毒,6例血淀粉酶过高考虑合并胰腺炎而予禁食、胃肠减压、静脉滴注奥美拉唑及奥曲肽,经上述处理后腹痛均消失,病情稳定后出院。
3讨论
DKA引起腹痛的机制目前尚未完全明确,国内报道认为可能与下列因素有关:①代谢性酸中毒,其机制可能为:氢离子增高,刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症,导致疼痛;酸中毒电解质紊乱,低钠、低钾、低氯引起胃肠平滑肌痉挛,胃扩张甚至麻痹性肠梗阻;糖尿病患者合并胃肠道自主神经功能紊乱,胃肠动力失调,胃排空延迟,应激刺激Odd括约肌收缩,胆囊及胆管内压力增高,出现腹痛;DKA患者血容量不足,组织缺氧及胃肠道淤积,DKA毒性产物刺激腹膜,腹腔脏器循环障碍及高血糖刺激,自主神经系统紊乱造成功能性幽门梗阻[1]。②胰岛素拮抗诱发胃黏膜受损害:DKA存在着拮抗胰岛素的激素,如生长激素、皮质醇及肾上腺素分泌增多,可使血糖进一步上升。在低氧应激状态下血清皮质醇增加,可使胃黏膜的屏障受到破坏和糜烂致腹痛[2]。③DKA合并急性胰腺炎(AP),其机制可能为:长期高血糖使微血管损害,管腔狭小,胰腺组织血流量及微循环灌注量减少;并发DKA时细胞内外严重脱水,使胰液黏稠,阻塞管腔,胰液排泄不畅,引发AP;长期糖尿病患者由于蛋白质非酶糖基化,造成组织缺氧,植物神经病变,使胆囊收缩功能减退,排泄障碍,胆汁淤积、浓缩而产生细小结石,诱发AP;糖尿病合并DKA时常有恶心、呕吐等,造成十二指肠腔内压力升高,Odd括约肌松弛,十二指肠液反流;糖尿病患者血中胰岛素水平绝对或相对不足及各种升糖激素水平升高,机体脂肪分解代谢加速,而组织利用减少,血中游离脂肪酶TG水平升高,并在胰腺泡附近堆积,激活脂肪酶、磷脂酶,引起胰腺化学性损伤;DKA时血中pH下降促使胰腺细胞内溶酶体内的组织蛋白酶B进入胞内含有胰酶原的部位,激活胰酶引发AP[3]。④DKA并发急性胃扩张,其机制可能为:高血糖可影响胃电起步点,使胃电节律紊乱,胃窦收缩减弱,频率降低,胃排空减慢;长期高血糖可引起迷走神经结构发生异常,包括神经轴突脱髓鞘样改变,轴索萎缩,神经传导速度下降引起胃张力下降,排空延迟[4]。
DKA引起的腹痛常先有恶心、呕吐,后有腹痛,常并口干、烦渴、多饮、多尿等,其引起的症状重于体征,临床上遇到有糖尿病伴腹痛的患者时,应注意详细询问病史,全面分析,考虑到DKA的可能。而部分糖尿病患者早期无明显症状,常以腹痛首次就诊,易引起漏诊、误诊,所以当遇到不明原因腹痛的情况,除了怀疑胃肠道疾病,还应警惕糖尿病的可能,在诊疗过程中将血糖测定作为一项常规的检查手段。
[参考文献]
[1] 陈诗莉,李建辉. 以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒19例临床分析[J]. 中国乡村医药杂志,2008,15(2):24-25.
[2] 李胜男,宋爱玲. 糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血19例分析[J]. 中国误诊学杂志,2008,8(18):4505-4506.
[3] 杨正德,王德宇,张花莲. 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治体会[J]. 实用医药杂志,2008,25(3):290.
[4] 白立炜,赫鹏,索新华. 糖尿病酮症酸中毒并发急性胃扩张16例临床分析[J]. 中国煤炭工业医学杂志,2006,9(7):718-719.
(收稿日期:2009-09-08)
