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[摘要] 目的 探讨小儿糖尿病酮症酸中毒的抢救。方法 对1998年7月～2008年1月我院收治的30例酮症酸中毒患儿进行回顾性分析。结果 经过及时对症治疗及小剂量胰岛素持续静脉应用,30例患儿均抢救成功。结论 及时发现、避免误诊、积极抢救、合理治疗是治疗酮症酸中毒成功的关键。
[关键词] 小儿; 糖尿病; 酮症酸中毒
[中图分类号] R725.8 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)33-111-02
小儿糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA),为小儿糖尿病最常见的严重并发症,尤多见于年幼患儿。约有20%～30%的小儿糖尿病患者起病时为糖尿病酮症酸中毒,国内资料表明,50%～70%的小儿糖尿病患者发生过一次或多次酮症酸中毒,死亡率高[1],目前尚无可靠、有效的治疗方法。我院于1998年7月～2008年1月,对就诊的30例DKA患儿在纠正休克的同时应用小剂量胰岛素持续静脉治疗,降低了DKA的死亡率,取得了满意的疗效,现整理如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
1998年7月～2008年1月收治小儿糖尿病酮症酸中毒患儿30例,所有患儿均符合1992年2月国家卫生部制定的糖尿病酮症酸中毒诊断标准[2]。男16例,女14例;年龄1～14岁,平均年龄8岁;病程1个月～3年,平均1.7年;均表现为不同程度的多饮、多食、多尿及体重减轻症状。发生酮症酸中毒前均有诱因,其中感染46.7%,胰岛素剂量不足或中断13.3%,饮食失调或胃肠疾患26.7%,应激状态10%,诱因不明的3.3%。
1.2 临床表现
酮症酸中毒患儿均呈急性起病,可有消瘦,均表现为不同程度的嗜睡、眼窝凹陷、口干、皮肤弹性降低等脱水表现,伴恶心、呕吐、呼吸深快等酸中毒表现。20例意识模糊,10例昏迷,16例血压下降,8例腹痛。
1.3 实验室检查
血糖升高至18～33mmol/L,血pH值均小于7.2。所有患者均存在水、电解质紊乱,出现不同程度的低钠、低钙及低钾血症。尿糖3+～4+,尿酮体2+～3+。
1.4 治疗方法
患儿确诊后立即建立两条静脉通路同时滴注:一条应用小剂量胰岛素持续静脉滴注,另一条静脉通路用于纠正脱水和酸中毒。胰岛素通路首先静脉注射诺和灵R 0.1U/kg体重,然后生理盐水500mL中加入诺和灵R 50U,按0.1U/kg/h静点,以提供稳定的血浆胰岛素浓度。每h测血糖1次,以及时调整胰岛素用量。当血糖浓度达到16.7mmol/L时,改为5%葡萄糖氯化钠注射液,诺和灵R输入速率为0.05U/kg/h静点,当血糖浓度达到13.9mmol/L时,改为5%葡萄糖注射液,诺和灵R输入速率为0.05U/kg/h静点,输液速度根据血糖进行调节。见尿补钾。可以进食后改胰岛素持续静点为皮下注射。
2 结果
经上述治疗后,治疗4h内血压恢复正常,6h意识障碍改善,12h脱水症状改善。患儿血糖均下降至11.1mmol/L以下,无低血糖发生。24h内酸中毒均得到纠正,恶心、呕吐症状消失。尿酮体均消失。治疗过程中无死亡。见表1。
3 讨论
DKA是小儿1型糖尿病最严重的并发症,为儿科急症。DKA每次发生均可造成内源性胰岛素分泌进一步减少甚至停止,肌肉、脂肪等末梢组织对胰岛素的利用障碍,导致高血糖高渗透性利尿,严重脱水及血酮体浓度增高,从而出现高血糖、脱水及酸中毒等一系列临床表现。1型糖尿病患儿一旦出现DKA,病情会急剧恶化且危及生命[3]。DKA起病急,多以呕吐、腹泻、脱水为主要症状,迅速发展甚至休克昏迷,年龄越小病死率越高[4],如不及时抢救较易死亡[5]。
3.1 诱发因素
小儿糖尿病酮症酸中毒的发生,除胰岛素分泌绝对不足的主要原因外,各种诱发因素中,误诊误治占首发病例的49.8%,为首位;其次为延误诊断,占首发病的27%;第3位是明确诊断糖尿病患儿自行停用胰岛素治疗者。在明确糖尿病诊断并接受胰岛素治疗过程中发生酮症酸中毒者,占首位的原因是病情好转后停用胰岛素,因中途无药或胰岛素冻结失效而发生者占第2位,再为应激状态下或随年龄增长而调整胰岛素的用量,致胰岛素相对不足,其中不限制饮食是外源性胰岛素相对不足的基础因素。
3.2 临床表现
患儿开始有或无糖尿病的多饮、多食、多尿和消瘦的症状,而以糖尿病酮症酸中毒为首发表现的,则无明显“三多一少”表现。部分先有发热、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状,然后出现恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡等症状,重者可出现昏迷。当pH11.1mmol/L,尿酮体阳性可诊断为酮症。
3.4 治疗
糖尿病酮症酸中毒是小儿糖尿病致命性并发症,起病急,发展迅速,如不及时抢救,病死率高。诊断为糖尿病酮症酸中毒后应立即治疗,建立静脉通路给予静脉输液。在未得到化验结果前,补液应慎重。一般患儿开始以生理盐水20mL/kg于1h内输入,待电解质结果报告后确定下一步输液成分。当患儿因严重脱水致尿少或无尿,在开始输入20～40mL/kg生理盐水仍不排尿时,患儿可能处于肾脏无尿甚至高渗性昏迷,输液应特别小心,以防止液体量负荷大和躯体器官水肿。
酸中毒时为排出体内的酮体,同时需排钠和钾,在渗透性利尿的同时也有磷、镁等离子的丢失。
小剂量胰岛素持续静脉输入是治疗糖尿病酮症酸中毒或糖尿病酮症一种比较简单有效的方法[6]。小剂量胰岛素疗法能抑制糖异生及脂肪和钾的摄取,且可防止低血糖和低血钾等并发症的发生。由于以0.1U/kg/h的速度静脉输注胰岛素,使血胰岛素浓度达85～160U/mL,这恰在生理作用范围内,与正常小儿葡萄糖耐量试验时达到的峰值相同,在治疗酮症酸中毒的同时,使代谢反应稳定而持续的进行,胰岛素受体也充分饱和;加大剂量不会增大疗效,反而会带来低血糖等不良后果。本试验入选患儿均给予小剂量胰岛素静脉输注,疗效明显。
虽然DKA在临床上并不少见,且治疗有一定的原则,但因为1型糖尿病需饮食控制和注射胰岛素,给患儿和家庭带来痛苦和烦恼,很多家长误以为服中药和降糖药可替代注射胰岛素,结果导致DKA,引起严重的后果。所以,对糖尿病患者及家属的教育显得尤为重要,教会家长和儿童自我治疗所必需的知识和技能,以达到良好的代谢控制和预防糖尿病并发症的目的,包括胰岛素的注射方法及剂量调节,监测尿量,饮食控制和早期发现酮症酸中毒等,帮助患者及家属树立信心,使患儿有规律的生活及治疗。
[参考文献]
[1] 诸福棠. 实用儿科学[J]. 第7版. 北京:人民卫生出版社,2002:2045.
[2] Zuman B. Insulin pump therapy and rapid acting insulin:what have learned? [J] Int J Clin Pract Suppol,2001,(123):47-50.
[3] 倪桂臣. 儿童时期糖尿病的危重表现及临床急救[J]. 实用儿科临床杂志,2006,21(8):449-450.
[4] 王晓云,高宏健. 以感染为诱因的糖尿病酮症酸中毒18例临床分析[J]. 疑难病杂志,2006,5(1):46-47.
[5] Khutsoane D,Sharma SK,et al. Biphasic insulin aspart30 treatment improves glycaemic control in patients with type2 diabetes in a clinical practice setting[J]. Diabetes ObesMetab,2008,10(3):212-222.
[6] Warren ML,Klaffn LJ,et al. Postprandial versus pre-prandialdosing ofbiphasic insulin aspart in elderly type2 diabetes patients[J]. Diabetes Res Clin Pract,2006,66(1):23-29.
(收稿日期:2009-07-25)
