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［摘 要］ 目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织脂质过氧化的影响。 方法 雄性Wistar大鼠130只,随机分成正常对照组(C组,n=30)、急性胰腺炎组(A组,n=50)和还原型谷胱甘肽干预组(G组,n=50)。于6、12、24、36、48 h分批处死大鼠,观察大鼠胰腺组织MDA水平及胰腺病理变化。 结果 G组各时点MDA水平均较A组明显降低(P[1]进行评估。
1.2.4 统计方法 应用S-PLUS6.2版统计软件进行数据处理。计量资料数据以±s表示,行单因素方差分析,P[2]在雨蛙素诱导的鼠急性胰腺炎模型中发现,氧自由基、过氧化物在AP发病中起重要作用。在目前AP发病发病机制尚不明确下自由基的释放和清除机制的紊乱可能与AP的发病以及发展进程有关[3]。活性氧的大量产生引起的细胞膜脂质过氧化而致细胞毒效应，是机体致细胞损伤的分子机制中的重要一环[4]。脂质过氧化损伤可引起损伤产物MDA的升高，因此测定MDA能较好地反映脂质过氧化水平。�
本实验中A组、G组经牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管后诱导ANP模型中MDA水平及胰腺病理评分显著升高表明脂质过氧化在胰腺损伤中有重要作用。G组大鼠各时点胰腺组织MDA水平均明显低于A组,G组胰腺病理损害程度也明显比A组的轻,说明还原型谷胱甘肽(绿汀诺)对大鼠胰腺组织起治疗保护作用。本研究表明用GSH预处理大鼠,大鼠胰腺MDA水平下降,胰腺组织病理改变减轻。MDA是脂质过氧化的终产物之一,其下降反映脂质过氧化的减少,提示GSH减轻大鼠胰腺组织病理损害,可通过减轻脂质过氧化物对胰腺组织损伤而发挥作用。GSH对清除自由基有重要作用，它是机体内一种重要的抗氧化剂，它能有效清除氧化产生的自由基，维持细胞内环境的稳定，并在使暴露于氧化环境的组织免受自由基损害方面起重要作用[5]。其机理可能是：GSH在自由基大量产生导致细胞膜不饱合脂肪酸氧化成脂过氧基并引起一系列继发损伤时可直接通过供H�+拮抗氧自由基毒性，终止连锁反应，其本身则被氧化成GSSG。GSH在拮抗氧化性毒物中发挥重要作用，一方面可与毒物分子及其代谢物发生结合反应降低毒物毒性；另一方面可通过氧化还原反应而降低毒物过氧化的能力，使含巯基酶免于被重金属和氧化剂激活或使已氧化的含巯基酶还原而使其恢复活性[6]。因此，GSH可减少AP时拮抗氧自由基毒性，降低脂质过氧化水平,降低减轻胰腺组织的损伤,对胰腺组织有保护作用。�
因此，脂质过氧化过程在急性胰腺炎的发病及进展中起重要作用。GSH可降低脂质过氧化水平，减轻胰腺损伤，起到保护胰腺的作用。
参 考 文 献
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（收稿日期：2007-10-17）
