【www.zhangdahai.com--企业公文范文】
[摘要]目的：探讨病毒性心肌炎酷似心肌梗死的临床分析。方法：除抗病毒、营养心肌和对症支持治疗外，均短期应用了大剂量的皮质激素(地塞米松30mg／d)。结果：死亡19例，好转12例，痊愈7例，19例均死于严重休克和泵衰竭。结论：对患者及时给心脏起搏治疗，可改善其预后，早期严密的血压、心电监护利于及时发现病情变化并处置，从而降低病死率。
[关键词]心肌炎；心电描记术；心肌酶；超声检查
[中图分类号]R541 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)05(b)-145-01
收集所收治的心电图(ECG)具有急性心肌梗死(AMI)样图形改变的急性重型病毒性心肌炎(VM)38例，临床分析如下：
1 资料与方法
1.1一般资料
38例均属1998～2008年住院患者，其中男22例，女16例，年龄16～73岁，≤20岁7例，21～30岁9例，31～40岁15例，41～50岁5例，>50岁2例，21～50岁患者占总数的76.3％。所有患者均排除了其他特异性原因的心肌炎。全部符合1987年全国心肌炎、心肌病专题座谈会制订的标准。且ECG均显示有AMI样图形改变。
1.2临床表现
本组的主要症状：胸闷31例，心悸29例，气促27例，黑蒙及昏厥15例，胸痛ll例，上腹痛及恶心、呕吐8例，阿斯综合征(ASS)6例，心脏骤停5例。主要体征：发热30例(多为中、低热)，低血压和(或)休克29例，颈静脉怒张9例，心音低钝33例，奔马律15例，肝大10例。
1.3 ECG特点
表现为异常Q波29例和(或)单向曲线性sT段抬高34例，ST段抬高的幅度最高达1.0 mv。易出现的部位依次为前壁、前间壁、下壁、前壁合并下壁或后壁及右室。主要的心律失常：频发及成对的室性期前收缩18例，阵发性或非阵发性室速(VT)18例，阵发性、非阵发性房性心动过速或室上速及房扑、房颤15例，Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)23例，各种束支传导阻滞9例，室颤、心跳骤停5例，肢体导联低电压24例，多变性AMI样图形改变25例，原有AMI样图形消失21例。
1.4实验室特点
38例血白细胞和心肌酶检查均增高，其中白细胞数≥20.0x109／L者16例，血磷酸肌酸激酶(CK)增高10倍1)AJz者22例，CPK最高达正常的17倍，在14例观察中，CPK持续增高的时间达5～7 d，乳酸脱氢酶最高达正常的16倍。
1.5心脏B超检查
本组15例心脏B超检查中，有9例心脏明显向双侧扩大，4例心包有少量积液，9例中1年后复查有4例心脏仍明显扩大，发展为心肌炎后心肌病。
2 结果
除抗病毒、营养心肌和对症支持治疗外，均短期应用了大剂量的皮质激素(地塞米松30 mg／d)，本组死亡19例，好转12例，痊愈7例，其中19例均死于严重休克和泵衰竭。死亡时间90％以上在住院3 d内，Ⅲ度AVB合并休克，泵衰竭的15例中，除5例及时应用心脏起搏f4例临时起搏。1例永久性起搏)治疗生存外，余10例全部死亡。无泵衰的Ⅲ度和Ⅱ度AVB及束支传导阻滞经治疗，除35例留有I度AVB或束支传导阻滞外，余全部恢复窦性心律。
3 讨论
病毒性心肌炎酷似心肌梗死、半数以上为病毒感染所致，且常表现为全心炎。主要由于病毒直接经血液循环进入心脏毛细血管，后经血管周围间质组织侵入肌原纤维繁殖，致使心肌细胞溶解。病毒性心肌炎好发于青壮年，且有明显病毒感染史，心电图损伤型ST改变，发生广泛、定位差，无典型演变过程，治疗后消失快。本组患者与一般VM发病时间不同，74.5％在上感1周内发病，病情发展迅速，大部分在病后1～2 d内症状即达高峰，出现严重休克，全心衰竭、ASS、多种严重心律失常或心脏骤停，严重的临床表现易掩盖不明显的上呼吸道感染症状，加上ECG呈现AMI样图形改变，易导致临床误诊和误治醐。本组30岁以上患者误诊率为81.8％，45岁以上者误诊率达100％，并有6例误用了尿激酶治疗。本病与AMI的ECG主要区别是前者AMI样图形多变、可逆，无动态性改变和对应导联镜面现象。本组有Q波的患者合并休克，泵衰竭的严重心律失常的发生率为86.2％。合并严重心律失常的发生率为100％，病死率为60.5％，均显著高于同期住院的普通VM(1160例)合并二者的发生率(18.3％和29％)和病死率6.2％，存活者中有26.7％的发展为心肌炎后心肌病，也远高于一般患者(10％)。结果表明，有Q波的Ⅲ度AVB并休克，泵衰竭者病死率最高。对本型患者及时给心脏起搏治疗，可改善其预后，早期严密的血压、心电监护利于及时发现病情变化并处理，从而降低病死率。
