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【摘要】 目的 探讨川崎病患儿不同时期凝血功能与疾病进展的关系,为指导临床诊治、减少后天性心血管疾病提供科学依据。方法 监测KD组和对照组患儿不同时期凝血功能及与冠状动脉病变发生的关系。结果 ①KD组患儿D-二聚体升高者极显著高于对照组(P14 d组无差异(P>0.05);③CAD组与NCAD组D-二聚体升高比较无差异(P>0.05);④动态观察CAD组与NCAD组D-二聚体升高比较0.05),7~14 d组差异极显著(P14 d组有显著差异(P0.05). ③The rise of D-dimer of patients of KD had not significant difference between CAD group and NCAD group(P>0.05). ④According to the dynamic observation,It had not significant difference between CAD group and NCAD group in less than 7 days (P>0.05),and had significant difference between 7 to 14 days (P14 d分3个阶段分别抽血进行凝血功能测定,包括D-二聚体(D-dimer D-D)、血浆凝血酶原时间测定(PT)、凝血酶时间测定(TT)、活化部分凝血活酶时间测定(APTT)、血浆纤维蛋白原含量测定(Fib)五项检测进行动态观察,同时将门诊体检的40例儿童作为对照组,比较KD组与对照组的凝血功能的指标变化。本项目使用东亚CA1500仪器,采用德林(DADEBEHRING)试剂盒,正常参考区间D-D(63.8~246.4μg/L)、PT(10.4~12.6S)、TT(14~21S)、APTT(22.7~31.8S)、Fib(1.8~3.5 g/L)。
1.4 治疗 均采用单剂量静脉丙种球蛋白(2 g/kg)治疗和常规阿司匹林片口服(30～50 mg/kg/d)。
1.5 统计学方法 各种发生率比较均选用χ2检验。
2 结果
2.1 40例KD组与40例对照组D-D测定结果比较见表1。
2.2 14 d时40例KD组与40例对照组D-D测定结果比较见表2。
2.3 40例KD组中CAD组与NCAD组D-D结果比较见表3。
2.4 14 d时40例KD组中CAD组与NCAD组D-D测定结果比较见表4。
2.5 动态观察40例KD组与40例对照组的PT、TT、APTT、Fib检测结果,除2例APTT稍延长外其余均正常,两者比较无差异性(χ2=0.5128,P>0.05)。
3讨论
川崎病(KD)是一种病因不明的急性自限性血管炎症疾病。KD的基本病理变化是免疫损伤所致血管炎及其导致的冠状动脉损害 [3],自日本医生川崎富作1967年首次描述本病以来,经过40多年的研究,KD的病因、发病机制仍未明确,但大量临床和流行病学研究资料支持该病的病因可能与感染因素有关,现在比较认可的发病机制主要包括发病急性期的免疫系统高度激活导致的血管炎损害[4]。该病最严重的并发症冠状动脉损伤、冠状动脉瘤、冠状动脉扩张、心肌梗死,是导致死亡的主要原因,已成为儿科心血管领域的主要课题,引起临床医生的高度重视。川崎病的发生、发展与血液高凝状态、血栓形成倾向密切相关。只要机体血管内有活动的血栓形及纤维溶解活动就会有D-二聚体产生,反映机体存在高凝状态或血栓的形成倾向,是体内高凝状态、纤溶系统异常或血栓形成的分子标志物之一。临床已广泛用于弥散性血管内凝血(DIC)、白血病、肾脏疾病等高凝状态时的检测[5]。本文通过探讨本组病例,力求寻找出可以早期诊断及预测冠状动脉损害的依据。
本研究结果显示:①KD组患儿D-二聚体升高32例与对照组比较有统计学意义(χ2= 53.3333,P2=50.6122,P2=24.9180,P14 d组4例占10%,与对照组比较无统计学意义(χ2=2.3684,P>0.05)。在32例D-二聚体升高患儿中,2= 0.8766,P> 0.05),在CAD组中7例患儿D-二聚体均升高,而NCAD组33例中也有25例D-二聚体升高,差异无统计学意义,考虑是由于KD早期无论CAD组或NCAD组D-二聚体均可升高造成,注意动态观察。④动态观察CAD组与NCAD组D-二聚体升高比较,2=1.1476,P> 0.05),7~14 d组差异极显著(χ2=6.9998,P14 d组差异有统计学意义(χ2=6.2338,P
