姐妹俩甲状腺功能减退合并心包积液临床分析

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【摘要】 目的 分析姐妹俩先后发生甲状腺功能减退症的原因，同时分析甲状腺功能减退合并心包积液的原因及治疗效果，方法 采用回顾性调查研究的方法分析本科室2011年10月～2013年10月先后收治的中年姐妹俩罹患甲状腺功能减退合并心包积液的病例资料，所有病例均采用左甲状腺素片（优甲乐）替代治疗，并对并发症采取对应措施。结果 姐妹俩均为慢性淋巴细胞性甲状腺炎（自身免疫性），经过左甲状腺素片（优甲乐）替代治疗4～5周后心包积液可完全消失。结论 桥本（慢性淋巴细胞性）甲状腺炎有一定的家族性， 采用优甲乐片替代治疗甲减性心包积液可使心包积液被吸收。

【关键词】 甲状腺功能减退；心包积液

1 临床资料

病例一：姐姐，46岁。主因胸闷气短4年，加重一个月于2011年入院。入院后发现皮肤粗糙，月经量较多，持续时间长，后经生化检查确诊为甲减。实验室检查：甲状腺功能：游离T 3 （FT 3）1.42 pmol/L，游离T 4 （FT4）0.01 pmol/L，促甲状腺激素（TSH）28.11μIU/ml，TPOAb 541.2 IU/ml。血脂：总胆固醇（TC）6.09 mmol/L，甘油三酯（TG）4.73 mmol/L，低密度脂蛋白（LDLC）6.58 mmol/L；心肌酶：乳酸脱氢酶（LDH）144 U/L，谷草转氨酶（AST）42 U/L，羟丁酸脱氢酶（HBDH）225 U/L，磷酸肌酸激酶（CK）96U/L，磷酸肌酸激酶同功酶（CKMB）23 U/L；甲状腺穿刺活检：大量淋巴细胞浸润伴有生发中心形成，胶质稀少。心电图：窦性心律，心律66次/min，广泛导联STT改变；心脏超声：少量心包积液；遂确诊为“甲减性心脏病”，经给予优甲乐片25 μg，1次/d，口服，两周后增加到50 μg，1次/d，口服，并辅以“辛伐他汀滴丸”、“美托洛尔片”等药物治疗，4周后症状明显缓解。复查心脏超声：心包积液较前明显减少。复查甲状腺功能：游离T 3 （FT 3）3.96 pmol/L，游离T 4 （FT4）15.75 pmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.26 μIU/ml，TPOAb275.5 IU/ml。

病例二：妹妹，45岁。主因间断心悸闷气6个月于2013年入院。7个月前患者无明显诱因出现右股骨干骨折，在本院骨科手术治疗，钢板内固定。术后出现间断心悸闷气，转入本科。后经生化检查确诊为甲减。实验室检查：甲状腺功能：游离T 3 （FT 3）2.83 pmol/L，游离T 4 （FT4）8.91 pmol/L，促甲状腺激素（TSH）14.25 μIU/ml，TPOAb 637.6 IU/ml 血脂：总胆固醇（TC）5.52 mmol/L，甘油三酯（TG）10.23 mmol/L，低密度脂蛋白（LDLC）5.69 mmol/L；心肌酶：乳酸脱氢酶（LDH）225 U/L，谷草转氨酶（AST）56U/L，羟丁酸脱氢酶（HBDH）169 U/L，磷酸肌酸激酶（CK）137 U/L，磷酸肌酸激酶同功酶（CKMB）36 U/L；甲状腺穿刺活检：可见大量淋巴细胞浸润伴有生发中心形成，胶质稀少。心电图：窦性心律，心律53次/min，肢导低电压，下壁导联STT改变；心脏超声：少量心包积液伴三尖瓣中度返流；甲状腺超声：甲状腺略增大，甲状腺双侧叶基本对称，边界欠清，边缘欠光滑，内部回声减低，不均匀，可见弥漫分布之网格状中强回声，局部似为囊状回声，CDFI：双侧甲状腺血流丰富。符合甲状腺功能减低声像图改变[1]。遂确诊为“甲减性心脏病”，经给予优甲乐片25 μg，1次/d，口服，两周后增加到50 μg，1次/d，口服，并辅以“辛伐他汀滴丸”、“美托洛尔片”等药物治疗，4周后症状明显缓解。复查心脏超声：心包积液消失。复查甲状腺功能：游离T 3 （FT 3）4.42 pmol/L，游离T 4 （FT4）12.91 pmol/L，促甲状腺激素（TSH）4.16 μIU/ml，TPOAb355.4 IU/ml，TRAb0.33 μIU/L，Tg149.6 ng/ml。

2 结果

姐妹俩先后发生甲状腺功能减退症的原因为桥本（慢性淋巴细胞性）甲状腺炎有一定的家族遗传性，患者父母均已经去世，无法追溯。同时采用优甲乐片替代治疗甲减性心包积液可使心包积液被吸收。

3 讨论

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病[2，3]。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。而其中桥本（慢性淋巴细胞性）甲状腺炎占所有甲减患者发生率的将近95%，且为自身免疫性原因所致，有一定的家族遗传性，所以姐妹俩先后发生甲状腺功能减退症也不足为奇。同时由于甲减时，甲状腺激素分泌不足，或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此导致心搏量减少，心率减慢，心输出量降低，血管通透性增加，心肌粘液水肿，使心脏扩大，典型表现为心包积液、心肌无力性扩张和继发性心肌病，引起类似冠心病或其他器质性心脏病的某些症状。据此，临床可诊断为甲减性心脏病。甲减损害心脏最早是由Zondex于1918年报道，目前认为70%～80%甲减伴有心血管病变。甲减时可因机体代谢率降低，血浆蛋白漏至腔隙，淋巴引流不畅，粘多糖积聚肝脏，肝功能受损，出现低蛋白血症，导致漏出性浆膜腔积液，如胸水、腹水、心包积液及全身粘液性水肿，其中心包积液是甲减性心脏病的常见或首发表现。另外，甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高，长期高血脂，促使动脉粥样硬化，尤其是冠状动脉，从而形成心绞痛、心肌梗死的主要病理基础。通过正规甲状腺素替代治疗，甲减性心包积液可完全被吸收，同时患者得其他症状也会相应的减轻或者消失。

参 考 文 献

[1] 刘峰.内分泌疾病的心血管系统表现.中国实用的内科杂志，2003，23（11）：645.

[2] 陈灏珠.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005：12151261.

[3] 李秀钧.甲状腺功能检查的临床评价.中国实用内科杂志，2002，22（1）：3536.

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