一氧化碳中毒做高压氧_急性一氧化碳中毒预后与高压氧疗程的相关性

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  【关键词】急性一氧化碳中毒;高压氧;迟发性脑病      急性一氧化碳中毒(ACOP)后迟发性脑病(DEACMP)系指中重度ACOP经抢救恢复后,经过2~60 d的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组全脑性损害症状。为探讨高压氧疗程与ACOP预后的相关性,现将我院2001年04月至2007年4月收治的386例中重度ACOP患者的临床资料分析,报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 386例急性ACOP患者,均为我科急诊入院患者,男204例,女182例,年龄12~80岁,平均(53.2±11.3)岁。386例患者中,发生 DEACMP 63例,女26例,男37例,诊断标准:急性ACOP患者在意识障碍恢复后,经2~60 d假愈期后出现下列情形之一或以上者:①精神意识障碍:呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系障碍;③锥体系神经损害;④大脑皮质局灶性功能障碍;⑤周围神经炎。
  1.2 方法 386例急性ACOP患者入院时均排除其他疾患后,即行高压氧疗。我院采用的是宁波高压氧舱总厂生产的ZG90-ⅡA型单人医用氧舱,行高压氧疗,治疗时间为60 min,1次/d,10 d为一疗程。重症者给予高压氧疗,2次/d。将386例ACOP患者按行高压氧疗的次数分为四组:1~5次为A组,6~10次为B组,11~15次为C组,15次以上为D组。各组患者年龄、性别、病情无显著差异(P>0.05)。
  1.3 统计学方法 总体及组间采用χ�2检验。
  2 结果
  386例ACOP患者中依据进行高压氧次数不同分组,其DEACMP发生率见表1。
  表1
  
  急性ACOP患者分组和DEACMP的发病率
  
  组别治疗例数发生DEACMP例数发病率(%)
  A1163933.6
  B941819.1
  C86515.8
  D9011.1
  合计3866316.3
  由表1可见,A、B、C、D组急性ACOP患者随高压氧次数增加,DEACMP的发病率依次减低,A、C组比较,A、D组比较,有显著差异(P0.05),而C、D比较无明显差异(P>0.05),而且高压氧次数相差10次以上者,DEACMP的发病率差异显著。
  3 讨论
  CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成COHb,其亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,不能携带氧,不易解离,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧,脑细胞对缺氧的耐受性较差。脑内ATP在无氧的情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿,缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍;另外缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加,产生细胞间质水肿。脑血管循环障碍可发生脑血栓形成,脑皮质和基底节局灶性缺血性坏死,以及广泛的髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病。这便是发生DEACMP的缺氧缺血学说。而DEACMP的发病机制尚不明了,单用缺氧、缺血学说不足以解释DEACMP的全部临床表现和病理改变,尤其是许多症状都是发生在COHb水平完全恢复正常后,而COHb水平与临床症状及预后也缺乏良好的相关性。
  DEACMP的病理改变为:大脑白质广泛脱髓鞘,双侧苍白球对称性软化灶,血管周围袖套状淋巴细胞侵润与多发性硬化,实验性变态反应性脑脊髓炎有相似之处。目前,大家多倾向于中毒后继发性免疫功能紊乱导致大脑白质广泛性脱髓鞘在其发病机制中占主导地位。
  在所有的发病机制中,中枢神经的缺血缺氧作为DEACMP的使动因素,占有非常重要的地位,因此高压氧治疗急性ACOP是改善机体缺氧最有效的方法之一。高压氧治疗急性ACOP的原理如下:①提高血浆内物理溶解氧量,提高氧分压和血氧弥散能力,迅速改善脑组织和周身缺氧,保持脑组织有氧代谢;②在2ATA高压氧下,颈动脉血流减少,从而脑血流量减少,可迅速减轻脑水肿,降低颅内压,避免了脑缺氧,脑水肿的恶性循环;但椎动脉血流量增加,因此脑干和网状激活系统血流量并未减少,对ACOP并脑水肿昏迷者有促醒作用;③高压氧可加速COHb的解离和清除。吸入新鲜空气时CO由HBCO释放出半量需4 h,吸入纯氧时可缩短至30~40 min,吸入3ATA的纯氧可缩短至20 min。
  临床经验证实,高压氧治疗急性ACOP在缩短病程,预防和治疗DEACMP均有效,且在发病6 h内接受高压氧治疗,疗效好。本研究中发现,根据病情,适当增加高压氧疗的次数虽不能杜绝DEACMP的发生,但可使其发病率明显下降。目前,对DEACMP治疗尚无特异性手段,高压氧疗无疑是最佳手段之一,临床经验也证实了这一点,但往往需要疗程很长,一般在2~3个月,给家庭造成了极大的负担,因此,对于中重度ACOP患者,及时、长疗程的高压氧疗,可有效预防和减少DEACMP的发生。
  参 考 文 献
  [1] 叶任高.内科学.人民卫生出版社,2001:965-966.
  [2] 袁学谦,肖波.神经元特异性烯醇化酶在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的变化及意义.脑与神经疾病杂志,2004,12(5):350.
  [3] 张彦宗,马春华.高压氧疗对急性一氧化碳中毒预后的影响脑与神经疾病杂志,2004,12(4):292.

推荐访问:氧化碳 预后 相关性 疗程

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