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【摘要】 目的 观察替罗非班(Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂)在急性冠脉综合征(ACS)患者的临床应用及安全性。方法 急性冠脉综合征患者58例,随机分为两组,常规治疗组和常规治疗组+替罗非班组。观察15 d两组复合事件发生率(死亡、再梗死、心绞痛)和出血事件。结果 替罗非班组心脏复合终点事件发生率明显低于常规治疗组,出血事件主要发生在牙龈出血及皮下出血,未发生颅内出血等事件。结论 替罗非班在ACS的常规治疗基础上能进一步减少心肌缺血事件,安全、有效。
【关键词】
替罗非班;急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI),动脉粥样硬化斑块破裂,随之触发的血小板激活和凝血酶形成,最终导致血栓形成是ACS的主要发病机制。因而抗血小板治疗在ACS中占有重要地位。在传统的抗血小板聚集基础上加用替罗非班有一定的积极作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取入院符合急性冠脉综合征的诊断标准(UA/NSTEMI)的患者58例,其中男31例,女27例,年龄46~76岁。随机分成两组:常规治疗组28例和常规治疗组+替罗非班组30例。排除血液系统疾病(尤其血小板减少症)、严重肝肾功能不全、近期6个月有出血史、血压高于180/110 mm Hg、半年内有脑血管病史、3个月内有消化道溃疡病。
1.2 方法 常规治疗组:给予低分子肝素+氯吡格雷+阿司匹林治疗,接受常规使用β受体阻滞剂(ACEI类),硝酸酯类及调酯药物治疗。替罗非班组:在常规治疗基础上加用替罗非班,严格按照说明书上剂量要求,持续24~48 h,有出血事件及时终止。
1.3 生化指标测定 收集患者入院第1天内空腹静脉血,进行血糖、血脂生化指标测定。
1.4 统计学分析 所有资料采用SPSS 13.0软件包进行分析处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,P0.05),具有可比性。从表2中可以看出,两组患者15 d终点事件发生率,替罗非班组低于对照组。替罗非班组虽然有出血事件,但未发生大出血及少量出血,主要表现牙龈出血,皮下瘀点及鼻衄。
3 讨论
ACS是临床上的急危重症,发病率及病死率极高。目前临床上应用的阿司匹林、氯吡格雷只能阻断血小板活化中的一条途径而抑制血小板的聚集,而血小板的活化可能通过其他途径.动脉血栓形成过程中的关键步骤是血小板的活化、黏附和聚集,其中糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体在血小板聚集和血栓形成过程中起着重要作用。这对于临床医生来说应用有效的抗血栓形成药物,尤其对血小板功能具有抑制作用的药物是治疗急性冠脉综合征和行PCI患者的主要手段[1,2]。
替罗非班为一种合成、短效、特异性高的可逆性非肽类血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,通过阻止纤维蛋白原与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合,从而阻断血小板交联和血小板聚集,防止血小板血栓形成,它正是通过阻断该途径而发挥作用被认为是抗血小板最有效药物之一[3]。Cannon[4]研究表明,对于高危和中危的ACS患者,入院时应用GP Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂可以有效减少主要不良心脏事件的发生,本实验与此结论一致。因此在常规治疗基础上应用替罗非班可以更加彻底抑制血小板聚集,从而防止血栓形成,减少心血管事件的发生。替罗非班主要不良反应是出血和血小板减少,与低分子肝素合用有增加出血的风险.但本文未见有严重出血的风险,这可能与其快速起效,停药后4~10 h血小板的活性就可快速逆转有关,因此适合反复给药。
综上所述,替罗非班能明显减少心脏不良事件发生,证明了其比传统抗血小板治疗的优越性,不良反应少,患者能够耐受。对于由于各种原因拒绝行PTCA术的患者是一种安全性很好的治疗药物,使ACS患者的终点事件明显下降,为目前临床上很有发展前景的药物。
参 考 文 献
[1] Atwater BD,Roe MT,Mahafey KW,et al.Pletelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonists in nonst segment elevation actue coronary syndromes:a review and guide to patient selection.Drugs,2005,65(3):313-324.
[2] Yang Tengyao,Chang Shitai,Chung Changming.Restoration of normal coronary flow with tirofiban by intracoronary adminis-tration for no-re-flow phenomenon after stent deployment.Int Heart J,2005,46(1):139-144.
[3] Elmouchi DA,Bates ER.Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitor therapy in non-ST segment elevation acute coronary syndyomes.Minerv Cardioangiol,2003,51(5):547-560.
[4] Cannon CP.Small molecule glycoproteinⅡb/Ⅲa receptor in-hibitors as upstream therapy in acute coronary syndromes:insights from the TACTICS TIMI-18 trial.J Am Coll Cardiol,2003,41:43-48.
