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[摘要] 目的:探讨外伤性脑梗死发生机制及防治措施。方法:对23例外伤性脑梗死患者进行回顾性分析。结果:伤后1年按GOS评价:恢复良好12例,中残6例,重残2例,植物生存1例,死亡2例。结论:脑微循环障碍、脑血管损伤、血液流变学改变是引起外伤性脑梗死的主要原因,及时解除脑受压、脑血管痉挛、改善微循环等可收到较好治疗效果。
[关键词] 颅脑损伤;脑梗死;脑血管损伤
[中图分类号] R743.33[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)05(c)-159-01
外伤性脑梗死是指明确的头部外伤后产生的急性脑缺血性损害,临床上比较少见,因其临床表现缺乏特征性,容易误诊。2002年5月～2008年5月,本院共确诊收治外伤性脑梗死23例,现结合文献报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者男14例,女9例,年龄2～67岁,其中,14岁以下15例(61.9%)。致伤原因:交通事故伤13例,打击伤7例,坠落伤3例。
1.2 临床表现
无意识障碍者8例,有不同程度意识障碍者15例,单瘫8例,偏瘫13例,面瘫6例,偏身感觉障碍者4例,失语6例,伴低血容量休克4例,癫痫发作5例。
1.3 辅助检查
所有患者入院时均行头颅CT扫描,单纯性脑梗死1例,脑挫裂伤13例,单纯硬膜外血肿4例,硬膜外合并硬膜下血肿2例,脑内血肿3例,伴蛛网膜下腔出血11例,合并颅底骨折9例。梗死症状出现的时间:24 h内2例,1～3 d 16例,3 d以上5例。梗死部位:基底节区12例;梗死灶发生在大脑各叶、小脑10例,其中额、颞、顶叶大面积脑梗死4例;多发梗死1例。梗死灶多位于脑挫裂伤严重或受压明显部位相邻组织。
1.4 方法
本病治疗视病情而定,对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅内高压症状明显或脑疝形成者及时手术减压。本组手术治疗者8例,15例行综合保守治疗,包括脱水、补充血容量、改善微循环、脑活化剂应用,并尽早应用低分子右旋糖酐、血塞通、钙拮抗剂等处理。
2 结果
出院时按GOS标准评价治疗结果:恢复良好12例,占52.2%;中残6例,占26.1%;重残2例;死亡2例;植物生存1例。
3 讨论
自CT及MRI应用于临床以来,颅脑损伤引起脑梗死的报道近来有增多的趋势,但对其发病机制,目前各家说法不一,多数学者认为由颅脑损伤后微循环障碍所致,国外尸检材料已证实,颅脑损伤后明显的皮质缺血性改变占42%,基底节和白质缺血性损害高达90%[1],颅脑损伤早期,尤其伴有急性颅内高压时,脑血流自动调节功能紊乱,脑灌注压降低,脑血流明显减少,甚至血流中断,氧供应缺乏,易导致脑梗死,另外,因缺血、缺氧造成损伤区及血中血管活性物质增加,引起周围脑微血管痉挛,促发血小板凝聚,红细胞变形能力下降,使血流瘀滞,阻塞微血管,严重损害脑局部灌流,易致脑梗死[2],头部外伤时,头颈部突然的伸、屈活动,造成颈部血管的牵拉,使血管壁挫伤或内膜受损,或形成夹层动脉瘤,易栓塞颈内动脉或椎-基底动脉,并可使脑深支小血管痉挛、狭窄或闭塞,引起脑梗死,小儿脑血管纤细,轻微损伤即可致血管移位、扭曲拉长、痉挛及呈闭塞而发生脑梗死[3]。
外伤性脑梗死缺乏典型的症状与体征,加之早期头颅CT检查呈阴性,故早期诊断常较困难且延迟,为提高诊断率,诊断时应注意以下几点:①明确的头部外伤史。②亚急性起病。③意识障碍往往与体征不成比例,受伤程度与体征不成比例。④头颅CT或MRI是诊断本病的重要依据,头颅CT检查呈阴性或低密度灶改变,伤后早期CT片上的改变可以迟缓于临床体征,要定期复查CT以利确诊。
本病治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同,对外伤性颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死、颅内高压症状明显或脑疝形成者,应立即行血肿清除及去骨瓣减压术,伴蛛网膜下腔出血者,术后反复腰穿,以缓解脑血管痉挛。此外要早期常规应用钙离子拮抗剂、丹参、烧盏花素等进行活血化瘀,抑制血小板凝集,改善微循环。
[参考文献]
[1]陈建良,曹美鸿.脑外伤与微循环障碍[J].国外医学:神经病学神经外科学分册,1993,20(3):19.
[2]刘明铎.实用颅脑损伤学[M].北京:人民军医出版社,1995:420.
[3]李尧,林时松.儿童外伤性脑梗死33例临床分析[J].河南实用神经疾病杂志,2003,6(3):47.
(收稿日期:2010-04-09)
