【www.zhangdahai.com--领导述职报告】
摘 要目的:探讨胃大部切除术后残胃功能性排空障碍发生原因,诊断及治疗。方法:对1995 年至2007 年收治的135例胃大部切除术患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本组共发生功能性胃排空障碍10例,发生7%, 均发生于术后3～12天。所有患者均经保守治疗出院, 均于35天内治愈。结论: 术后残胃和远端空肠正常的运动功能破坏是发生功能性胃排空障碍的主要原因, 上消化道造影及胃镜检查是诊断本病、鉴别机械性梗阻的重要方法。采取非手术治疗一般均可治愈, 针对胃排空动力学机制的改变采用促胃肠动力药可能收到较好的疗效。
关键词胃大部切除术;残胃排空障碍;FDGE
中图分类号:R656、6 文献标识码:A
功能性胃排空障碍(functional delayed gastric emptying, FDGE)是指胃大部切除术后继发的非机械性梗阻因素引起胃排空延迟, 也称胃无力症、胃轻瘫。它是胃大部切除术后常见的近期并发症之一。临床表现为术后开始进食或由流质饮食改变为半流质饮食后出现上腹胀满、呕吐、呃逆等症状,根据临床症状与体征、结合辅助检查诊断本病并不困难,但关键是应与输出段空肠吻合口的机械性梗阻鉴别清楚,因前者不需手术即可治愈,后者需手术方能缓解,因此正确诊断和治疗FDGE对避免盲目手术、减轻病人痛苦有重要意义。我院外科自1995 年至2008 年共进行胃大部切除术135 例, 术后诊断为FDGE 10 例, 现分析如下:
1临床资料
1.1一般资料
本组10 例中,男6例,女4 例,年龄在30～65 之间,平均52 岁,胃癌2例,胃溃疡并发穿孔,出血4例,十二指肠穿孔2例,复合型溃疡2例,术式:Billorth I 式2 例,Billorth II 式8例,本组FDGE 发生在术后3～12d。其中术后3d 停止胃肠减压出现症状者1 例,术后4～6d 进食流质后出现症状者为4 例,术后7～12d 内流质改半,流质饮食后出现者5 例,经胃镜或吞碘剂造影检查确诊后,均行非手术治疗法治愈。
1.2[1]诊断标准
①经一项或多项检查, 提示无胃出口机械性梗阻;②胃引流量>800ml/d, 并且持续>10 d;③无明显水电解质酸碱失衡;④无影响胃肠动力的基础疾病, 如糖尿病、硬皮病, 甲状腺功能减退等;⑤未应用影响平滑肌收缩的药物史, 如吗叮啉、阿托品等。
1.3临床表现
本组10 例中有术后已恢复肛门排气的腹胀者8 例、腹部隐痛7 例、呕吐8例, 上腹部压痛7 例、肠鸣音减弱5 例、胃部振水声阳性8例。经X 线检查9 例, 吞稀钡( 或碘剂)后透视提示残胃扩张, 胃蠕动减弱或消失, 造影剂排空延缓, 且有滞留现象, 无吻合口狭窄;胃镜检查4例提示残胃扩张, 无收缩及蠕动, 粘膜及吻合口水肿, 胃镜头可顺利通过吻合口及输出袢肠段。
1.4治疗措施
包括禁食、胃肠减压, 每天用3%盐水洗胃, 以减轻胃粘膜及吻合口水肿, 全胃肠外营养( TPN), 静脉补液, 维持水电解质酸碱平衡, 胃液引流量大时, 可运用抑制胃酸分泌药和生长抑素, 运用促胃动力药, 如胃复安、吗丁啉、红霉素、西沙必利等。FDGE 的恢复常突然发生, 1～2 天内胃管引流量明显减少, 即可拔除胃管, 进食流质。
2讨论
2.1发病机制
胃的正常运动功能包括容纳食物, 调节胃压, 推进、搅拌、研磨食物等, 其动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调性开闭完成的。其功能除与进食等情况有关外, 主要受神经及体液的调节, 另外近端胃及远端的运动形式也存在差异。本病的发病机制尚未完全明确,目前认为与下列因素有关[ 3 ]:①术中切断迷走神经后,近端胃的容受性舒张功能丧失;胃蠕动性收缩减弱或丧失,损害了小肠异位起搏电位的抑制,引起胃窦压力波和十二指肠慢波分离,使食物滞留相延长。病人往往从流质改为半流质或固体食物时发病。②胃切除术后,胃大弯侧起搏点部分或全部丧失也与PGS 的发生有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺,直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合,抑制胃平滑肌细胞收缩。③精神因素:由于病人对手术顾虑重重,精神处于高度紧张及恐惧状态,特别是神经衰弱者致使植物神经调节紊乱,胃肠道反射性抑制延长而出现排空障碍,本组精神高度紧张者2 例。④术中脏器暴露,缝合线反应,手术时间过长,吻合技术欠佳等,均可引起胃肠壁及浆膜水肿、粘连等,有碍术后残胃功能的恢复。马凯等[2 ] 认为腹腔感染影响胃平滑肌电位的恢复,胃呈舒张状态,致使胃动力下降,胃排空障碍。⑤胃内环境改变:由于输入袢内胆汁、胰液大量流入残胃,致胃内环境改变,干扰残胃功能,并加重吻合口炎症、水肿。Billroth Ⅱ式胆汁、胰液较易通过吻合口进入残胃内,这可能是Billroth Ⅱ式比BillrothⅠ式容易发病的原因之一;BilrothII 式术后残胃和远端空肠的正常运动功能受到了影响,胃空肠吻合术后胆汁反流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰了胃的正常功能,加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿。又因Bilroth2 Ⅱ式术后食物不通过十二指肠,胃泌素分泌减少,空肠蠕动减弱,残胃与空肠顺应性蠕动在术后短时间内难以完全协调。⑥与饮食有明显关系,如过早食用鱼、虾、蛋类及不宜消化的食物如花生米等,加重胃负担或加重吻合口水肿,也可与变态反应有关。该并发症用激素治疗有效也支持该学说。因饮食不当是明显发病原因,故又称之为“食源性胃排空障碍”。⑦机体全身影响:如低蛋白血症、术前长期幽门梗阻与营养不良等。粘连体质是患者发生胃大部分切除术后功能性排空障碍的高危因素。 本组胃恶性肿瘤病人均采用B II 式手术, 而BII 式术后和恶性病变手术后FDGE 发生率偏高与手术范围广泛、时间长以及该术式改变了正常胃肠运动的解剖生理有关。吻合口水肿可造成暂时性梗阻, 又加重了胃排空障碍。本组4例行胃镜检查,吻合口均有不同程度的水肿。
2.2诊断
凡胃大部切除术后4～5d,肛门恢复排气,拨除胃管进食流质或由流质改为半流质饮食后出现上腹饱胀、嗳气、呕吐等症状,胃肠减压抽出大量胃液, 24h量大于1000 ml,体检可见上腹胀满、胃振水音;胃肠道造影表现为胃蠕动减弱或消失,残胃扩张,造影剂潴留, 24h动态观察可见远端空肠显影;胃镜检查示残胃扩张,无收缩及蠕动,黏膜及吻合口水肿,胃镜头可顺利通过吻合口及输出袢肠段;如病人无引起胃排空障碍的基础性疾病(糖尿病等) ,则应考虑FDGE的诊断。FDGE 的诊断最重要的是与胃肠机械性梗阻相鉴别。如本病疼痛不明显,不发热, 亦无胃肠出血等, 胃镜检查可明确诊断, 但不主张在1 周前应用, 且操作要轻柔, 不过多注气, 以防吻合口损伤。
2.3治疗
本病是一种功能性疾病, 只要明确诊断, 排除机械性肠梗阻, 应首选综合性非手术治疗方案: ①首先消除患者恐惧、紧张心理, 使其增强信心, 积极配合治疗。②严格禁食、胃肠减压, 并用温盐水洗胃, 有利于胃动力恢复。③积极控制感染, 补充足够的热量、蛋白质、维生素和微量元素, 纠正水电解质酸碱失衡。对经济条件较好的患者提倡全肠外营养(AC),一是营养全面、二是能抑制消化液的分泌,促使胃壁平滑肌细胞功能恢复;对经济条件较差或治疗10天以上仍无效果者,可行空肠造瘘术以解决营养问题。④应用一些胃动力药物, 如肌注胃复安, 口服吗叮啉或西沙必利片剂, 有作者认为[2], 西沙比利是一种新型的促动力药, 其作用机理是激活5-羟色胺第4受体, 同时也能作用于胃肠道壁内神经末梢, 促进乙酰胆碱释放, 发挥胆碱能作用, 对整个消化道平滑肌均有促动力作用。非治疗剂量红霉素(3～6mg/kg)溶于葡萄糖溶液100ml 中, 5ml/min 静滴, 2 次/d, 具有快速纠正紊乱的胃电节律和胃排空功。红霉素是大环内酯类较古老的抗生素,在治疗FDGE中有独特的疗效, 红霉素是一种促胃动力药, 发挥胃动素样作用, 但它并不刺激胃动素分泌, 能诱发胃的期外移行运动综合波(MMC)收缩。其作用机制可能是: 红霉素作为胃动素受体激动剂, 通过占有胃部平滑肌上高密度的胃动素受体, 促进残胃收缩; 红霉素还通过占有中枢神经系统存在的胃动素受体, 经迷走神经传递通道增加餐后近端胃张力而发挥作用;另外红霉素还可直接作用于支配残胃的节前胆碱能神经, 加强残胃收缩,促进胃排空。除对胃有显著促动力作用, 加速胃排空外, 还能提高食管下段括约肌张力, 防治反流性食管炎。近年临床应用表明, 对糖尿病性胃无力和手术后特别是迷切术后胃无力症有较好疗效。本组有6例在联合应用胃肠动力药物无效的情况下,应用红霉素500MG静脉滴注,有3例在5天后见效。我们认为红霉素对胃可产生强烈闭腔性收缩而加速胃内容物的排空,具有安全、有效、价格低廉等优点。全组病人经保守治疗7～35d 后均治愈, 平均19. 6d。值得提出的是对手术范围大, 术前高度紧张、肥胖、高龄、低蛋白血症、电解质紊乱的病人, 术中放置空肠营养管, 对术后的恢复有一定的帮助。
参考文献
[1] 秦新裕.胃十二指肠溃疡外科治疗不同术式与胃动力的关系[J].中国实用外科杂志, 1998, 18: 59～60.
[2] 薛英威、黄新舒,等.胃术后无力症35例临床观察与治疗[J].中国实用外科杂志,2003,23(3):161.
[3] 余佩武、王代科. 胃术后无力症的防治. 中国实用外科杂志, 1997; 17 (12) ∶707:(1)
