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[摘要] 目的:探讨高压氧综合治疗突发性耳聋的疗效。方法:A组56例突发性耳聋患者行高压氧加药物联合治疗;B组53例突发性耳聋患者仅行药物治疗。结果:A组的有效率为89.1%,优于对照组的75.4% (P70 dB者的疗效(77.3%)低于听力损失45～70 dB(95.2%)者。A组耳鸣治疗有效率(81.6%)高于B组(62.2%),P70 dB 22耳。伴耳鸣者49例。②B组(药物治疗组) 53例(61耳),男33例,女20例;年龄25～63岁,平均39岁,1周内就诊者39例,2周内就诊者9例,1个月内就诊者5例。听力损失情况:45～70 dB 42耳,>70 dB 19耳,伴耳鸣者45例。
1.2 治疗方法
A组:银杏叶注射液25 ml加入5%葡萄糖液500 ml静脉滴注,1次/d;甲钴胺片0.5 mg,3次/d。1个疗程为14 d。泼尼松片1 mg/kg,晨起顿服,逐渐减量。除上述药物外加用高压氧治疗,1次/d,连用10 d。杭州生产YYCDS-20型12人管道式中型高压氧舱内进行高压氧治疗。B组:葛根素400 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,1次/d;10%低分子右旋糖酐注射液500 ml、辅酶A 200 U、三磷酸腺苷60 mg、胞二磷胆碱1.0 g静脉滴注,1次/d,1个疗程为14 d。
1.3 疗效评定标准
痊愈:受损频率平均听力恢复正常,或达健康水平。显效:受损频率平均听力提高30 dB以上。有效:受损频率平均听力提高15～30 dB。无效:受损频率平均听力改善在15 dB以下[1]。治疗结束后行纯音测听检查并与治疗前比较。随访6个月。
2 结果
2.1 两组疗效比较
见表1。
2.2 两组听力损失情况与疗效的关系
3 讨论
突发性耳聋是耳鼻咽喉科常见急症之一,近年来发病率有上升趋势。目前,病因仍不明确,目前多数学者认为与内耳微循环障碍和(或)病毒感染及自身免疫功能障碍等有关[2-3]。因此,治疗的目的旨在改善内耳微循环,扩张小血管,溶栓降低血黏稠度,增加细胞供氧量,促进听力恢复。基于病毒感染及自身免疫功能障碍学说,可加用糖皮质激素。
高压氧治疗是通过提高血氧含量、血氧分压和增加血氧弥散度,使血氧从血管纹向螺旋纹细胞的弥散率上升,从而使耳蜗的血氧供应置增加,改善螺旋器细胞因缺氧而产生的损害,增加细胞的新陈代谢,促加速毛细胞以及耳蜗前庭神经纤维的修复;可改善内耳毛细血管内皮的通透性,减少渗出,可改善内耳因缺氧而导致的水肿;可以使红细胞数量减少,血液黏度降低,改善内耳的血循环;增强吞噬细胞吞噬并杀死消化病原微生物、坏死细胞的能力;而且高压氧能加强细胞核苷酸代谢活动及细胞色素氧化酶作用,促进高能磷酸键形成增多,增加线粒体和细胞器中酶合成功能,加速螺旋器细胞中蛋白质和核糖核酸合成功能恢复,细胞功能和活力增加,从而使受缺氧损害的螺旋器和听神经功能恢复[4-5]。
银杏叶注射液含有黄酮类化学成分,能扩张冠状血管、改善脏器血液循环及末梢微循环,尤其能对抗肾上腺素所致的血管收缩,增加灌流量;并有明显的解痉作用,可对抗组胺和胆碱引起的平滑肌痉挛。有抗细胞坏死、抗氧化和清除自由基等作用;同时含有银杏内酯为二萜类化合物,具有很强PAF受体阻断作用,抑制PAF活性,降低血液黏度,血浆黏度及血浆纤维蛋白质,减少微血栓形成;具有形成三磷酸腺苷的能力,可抗缺氧所致的三磷酸腺苷减少,从而减少细胞对葡萄糖的需要[6]。
本研究结果显示:A组的有效率为89.1%,优于对照组的75.4%(P70 dB者的疗效(77.3%)低于听力损失45～70 dB(95.2%)者。临床上耳鸣是突聋患者常见的自觉症状,尤其是重度耳聋(>70 dB);常伴有很严重的耳鸣,药物对这种耳鸣疗效欠佳。A组耳鸣治疗有效率(81.6%)高于B组(62.2%),说明高压氧综合治疗方案对耳鸣也有较好疗效。
综上所述,高压氧加药物联合治疗突发性耳聋疗效肯定,无明显不良发应,为临床治疗突发性耳聋较理想的方案。
[参考文献]
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[6]李世琪,高玲.金纳多与高压氧联合治疗突发性耳聋疗效观察[J].临床医药实践杂志,2009,18(6):466.
(收稿日期:2010-02-01)
