【www.zhangdahai.com--转正述职报告】
【摘要】目的:分析CD44V6、c-erbB2在卵巢肿瘤中的表达及临床、病理联系。方法：免疫组织化学S-P连接法检测CD44V6、c-erbB2在10例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤、42例卵巢癌中的表达。结果：（1）CD44V6、c-erbB2在卵巢癌中的表达阳性率高于正常卵巢组织及良性肿瘤（P51%细胞着色为3分；显色度按切片中细胞显色有无及深浅评分，无显色0分，浅棕黄色1分，棕黄色2分，棕褐色3分；两组相加，0分判阴性（-），1-2分判阳性（+），3-4分判（++），5-6分判（+++）。
1.5统计分析:采用SPSS10.0统计软件分析：阳性率比较采用X2检验。
2.结 果
2.1CD44V6、c-erbB2在不同卵巢组织中的表达:不同组织中CD44V6的表达：阳性表达物分布于细胞膜，少数伴有胞浆着色。10例正常卵巢组织染色均阴性，良性上皮瘤阳性表达率1/20（5%），卵巢癌的阳性表达率达16/42（38.1%），其中14例染色强度（+），2例染色强度（++）与正常卵巢组织及良性上皮瘤相比差异显著（P0.05）。c-erbB2阳性染色与CD44V6相似，分布于细胞膜和细胞浆，呈局灶性或弥漫性分布。10例正常卵巢组织均阴性染色, 20例良性上皮瘤中4例阳性染色4/20（20.0%），两组相比差异无显著性（P>0.05）；42例卵巢癌，14例染色强度（+），7例染色强度（++），6例染色强度（+++）阳性表达率27/42（64.29%），与正常卵巢与良性上皮瘤比，差异显著（P0.05），但其表达与淋巴转移、病理分级有关：17例高分化（1级）者，仅2例阳性表达2/17（11.76%），25例中低分化者（2.3级）14例阳性表达14/25（56.00%），两者比较差异显著（P0.05），与临床分期有关：12例I.II期患者阳性表达率4/12（33.33%），而30例III.IV期患者阳性表达率23/30（76.67%），两组比较差异显著（P0.05），这表明早期卵巢癌已获得极高的转移潜能。近年有研究报道CD44v6的阳性表达与肺癌术后生存时间成负相关，可作为判断肺癌淋巴结转移潜能及预后的一个指标［2］。本研究CD44V6与卵巢癌分化程度有关（P c-erbB2基因又称neu基因，其编码的蛋白是具有受体酪氨酸激酶（TPK）活性的跨膜糖蛋白，在正常上皮组织有一定表达，参与这些组织的再生修复。c-erbB2基因过度表达导致蛋白酪氨酸激酶过度激活，TPK信号传导加强，过多的生长信号传入核内，导致肿瘤细胞的异常分化增殖。目前乳腺癌针对c-erbB2蛋白的分子靶向治疗取得了理想效果［3］，但在卵巢癌中的表达有待进一步研究。本研究卵巢癌阳性表达率64.29%，大多呈强阳性，与良性肿瘤比，差异显著（P0.05）。而与临床分期有关：晚期（III.IV期）卵巢癌c-erbB2阳性率显著高于早期（I.II期）患者，过表达多见于晚期患者，是卵巢癌不良预后指标。
随着分子生物学的发展，目前认为恶性肿瘤的发生发展是多基因多步骤共同作用的结果。近期有学者研究发现CD44与 c-erbB2在恶性肿瘤中出现共表达，在功能上具有协同作用。CD44直接与c-erbB2结合，上调转移连接蛋白表达，抑制目标蛋白CXCR4的表达，从而促进肿瘤细胞的生长和转移［4］。同时CD44V6通过增强c-erbB2受体酪氨酸激酶的活性，使肿瘤细胞的增殖加速，分化降低；c-erbB2分子又通过上调CD44V6表达及粘附作用，提高了肿瘤细胞的侵袭性和远处转移能力。本研究结果显示尽管CD44V6、c-erbB2在卵巢良性肿瘤虽有一定阳性表达率，但无共表达，而卵巢癌中共表达率高达28.57%，与临床分期、组织分化、淋巴转移等多种不良预后因素相关( P
