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[摘要]目的：总结急性心肌梗死患者(AMI)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心律失常的发生情况及治疗结果。方法：回顾性分析2005年1月～2007年1月期间于我院行PCI治疗的213例AMI患者的病史资料。结果：有171例患者发生再灌注后心律失常。所有发生心律失常的患者经积极治疗，心律失常均消失，无一例死于心律失常。结论：尽管心律失常在行PCI的AMI病人中发生率很高，但是可通过积极治疗，防止不良后果的发生。
[关键词]急性心肌梗死；经皮冠状动脉介入术
文章编号：1009-5519(2008)08-1160-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
经皮冠状动脉介入治疗(pereutaneous coronary interven-fions，PCI)是目前临床治疗急性心肌梗死(acute cardiac muscleidarot AMI)的有效方法。再灌注心律失常是PCI的主要并发症，如治疗不及时或处理不当，常带来严重后果。本文总结了2005年1月～2007年1月期间于我院行PCI治疗的AMI患者的心律失常发生情况及治疗情况，以总结治疗经验。
1 资料与方法
1．1 临床资料：回顾性分析2005年1月～2007年1月期间于我院行PCI治疗的AMI患者213例的病史资料。213例患者中男132例，女81例，年龄48～72岁，平均(52.2±9.8)岁。所有病例均符合WHO关于AMI的诊断标准：(1)胸痛持续30min；(2)心电图至少2个导联ST段抬高≥0.1mV；(3)年龄在75岁以下；(4)胸痛时间在12h以内。并拟行直接经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PFCA)及支架安置术。患者病变情况：前壁梗死99例，高侧壁梗死28例，下(后)侧壁梗死86例；梗死相关血管为前降支(LAD)97例，左回旋支(LCX)29例，右冠状动脉(RCA)87例。再灌注距发病时间1.2～6.8h，平均(3.9±0.8)h。
1．2 方法：介入治疗前所有患者至少口服阿司匹林(100mg/d)和噻氯吡啶(250mg，2次／日)或氯吡格雷(75mg/d)2d以上。部分患者接受氯吡格雷负荷给药(300mg～450mg，术前至少2h给予)。经股动脉或桡动脉途径，按标准Judkins法行冠状动脉造影术(Coronary ono；iography，CAc)检查。CAG检查后直接行PTCA，其中198例植入帕霉素支架。
PCI治疗后冠状动脉血流达到TIMI 3级199例。TIMI 2级14例，符合再通标准川。患者自进入导管室至PCI结束后1h，持续严密监测心电图变化，并记录心律失常发生情况。
2 结果
2．1 心律失常发生情况分析：213例患者行PCI术中及术后，有171例发生心律失常，发生率为80.3％，心律失常发生情况见表1。171例发生心律失常的患者中，有159例(93.0％)发生于再通瞬间及再通后5 mln内，12例(7.0％)发生于再通后30min。
2．2 治疗情况分析：对窦性心动过缓、房室传导阻滞和(或)加速室性自主心律，一般经静脉注射阿托品0.3～0.5mg或用右室临时起搏，必要时静脉注射多巴胺以维持血压；对室速及严重室速、室颤立即静脉注射利多卡因(50～100mg/次，1～2次)，或胺碘酮(150mg／次，1～2次)，如无效即刻电复律。对室颤及血压急剧下降者首选电复律。所有心律失常患者经积极治疗，心律失常均消失，无一例死于心律失常。 术时间差异无显著性(P＞0.05)，见表1。
3 讨论
PCI可及时有效恢复缺血心肌的再灌注，但是缺血心肌在恢复血液再灌注后。超微结构、功能、代谢及电生理发生进一步的损伤而出现缺血灌注损伤。再灌注性心律失常是指心肌缺血后冠状动脉再通。恢复心肌灌注所致的心律失常。关于再灌注心律失常的发生率各家报道不一，本次研究的发生率为80.3％。
现有研究表明，再灌注心律失常的发生机制主要在于以下几个方面：(1)氧自由基损伤作用。缺血心肌再灌注后，组织会产生很多活性氧自由基，后者可使细胞膜、线粒体膜、内质网膜等膜性结构上的磷脂过氧化，从而产生损伤作用。同时，由于心肌缺血可使超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶等抗氧化酶类减少，自由基不能得到有效清除，可使膜的损伤作用进一步加强，导致K+的大量丢失，使细胞外K+蓄积升高，内外分布不均一，不应期的离散度改变，造成细胞复极不均一性，从而产生折返性心律失常。(2)钙超负荷的损伤作用。脂质过氧化可导致溶酶体破坏分解。并进一步使钙离子大量涌人细胞；同时当心肌缺血时，细胞内氢离子大量增加。通过钠离子与氢离子的交换致使钠离子在细胞内显著增加，继而又通过钠离子与钙离子的交换使细胞内钙离子明显增多。这种钙超负荷具有严重的损伤作用。一方面钙离子可激活细胞膜结构的磷脂酶，造成膜磷脂的分解而受损。此作用与氧自由基的损伤作用相辅相成。此外。细胞内钙超负荷可激活Na+-Ca2+交换，形成一过性离子流。在动作电位后形成短暂延迟后除极，使阵发性室速的发生串升高，(3)儿茶酚胺的作用。心肌缺血时，引起心房心室肌内儿茶酚胺受体的激活或直接损伤交感神经元或阻断支配梗死区远端交感神经的传人、传出支引起儿茶酚胺释放。缺血心肌可能对儿茶酚胺的致心律失常作用呈过敏性，出现多个异常兴奋点，从而发生室性心律失常。
文献报道，再灌注心律失常通常发生在再通后5min以内，本次结果显示有93％的病例心律失常发生于再通的瞬间及再通后5min以内，与文献报道相似。关于再灌注心律失常的防治。根据文献及我们的经验，笔者有如下体会：(1)行PCI术时，应适当减慢再灌注速度及再灌注早期的压力和流量，可以减轻再灌注损伤从而降低心律失常发生机率。(2)再灌注前使用自由基清除剂、钙离子拮抗剂、B受体阻滞剂、硫酸镁等，可抑制心律失常的产生。(3)一旦出现心律失常，应采取措施积极治疗。多数经治疗后可消失。
