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[摘要] 目的：探讨引起重型颅脑外伤二次脑损伤的相关因素。方法：回顾性分析2004年6月～2009年6月本科治疗的重型颅脑损伤168例患者的临床资料；比较死亡组与存活组的WBC计数、体温、血压、血糖、血钠水平差异。结果：168例患者死亡49例（29.17%）；两组比较死亡组WBC计数、体温、血糖、血钠水平高，血压低。结论：影响重型颅脑损伤预后二次损伤因素较多，应高度重视监测和严格控制二次脑损伤相关因素。
[关键词] 重型；颅脑损伤；二次脑损伤
[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2010）10（c）-022-02
Severe secondary brain damage after traumatic brain injury clinical factors
GAO Liang
(Department of Surgery, Gaogang People′s Hospital of Taizhou City, Jiangsu Province, Taizhou 225321, China)
[Abstract] Objective: To investigate the cause of secondary brain damage in severe brain injury related factors. Methods: Retrospective analysis from June 2004 to June 2009 bachelor of treatment in patients with severe head injury clinical data of 168 cases; compared the death group and survival group, WBC count, body temperature, blood pressure, blood sugar, serum sodium level difference. Results: 168 patients died and 49 cases(29.17%); the two groups in death group WBC count, body temperature, blood glucose, serum sodium levels of high blood pressure low. Conclusion: The prognosis of severe traumatic brain injury secondary injury factors more attention be paid to monitoring and strict control of secondary brain injury-related factors.
[Key words] Heavy; Brain injury; Secondary brain injury
二次脑损伤在原发脑损伤后，早期白细胞计数（WBC0）、体温、血压、血糖、血钠、颅内压、脑灌注压等的异常而造成第二次脑损害[1-2]。本文回顾性分析重型颅脑损伤患者的临床资料，探讨二次脑损伤相关因素，报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年6月～2009年6月本科收治重型颅脑损伤患者168例，男126例，女42例；均有明确头部外伤史，于伤后6～24 h内入院；入院时行头颅CT检查，其中脑挫裂伤并颅内血肿76例，脑挫裂伤48例，颅内血肿44例；GCS≤8分，年龄9～61岁，平均（33.34±13.45）岁。138例患者入院后行手术治疗；保守治疗30例。
1.2 方法
回顾性分析患者的临床资料；比较死亡组与存活组在WBC计数、体温、早期血压、血糖、血钠等因素上的差异。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.0统计软件包进行处理，计量资料以均值±标准差（x±s）表示，应用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果
168例患者死亡49例（29.17%，49/168）；两组患者的WBC计数、体温、血糖、血钠、血压水平，见表1。
3 讨论
影响重型颅脑损伤预后因素很多，除与引起损伤的原因、部位、范围、合并伤、救治时间等不可控制的原发因素有关外，近年来二次损伤因素对预后的影响越来越引起临床重视[2]。本文观察分析发现引起重型颅脑外伤二次脑损伤的因素有：WBC计数、体温、血糖、血钠水平高，血压低。
死亡组外周血WBC计数升高达（18.87±1.32）×109/L，引起脑组织损伤或增加交感神经和肾上腺素活性的因素促进中性粒细胞从储备池中释放，WBC聚集能够引起微血管损伤、栓塞，还可以可释放氧自由基、蛋白分解酶等物质导致内皮细胞肿胀，加重脑损伤[3]，且损伤程度越重，GSC评分越低，WBC计数升高越明显，预后越差，可作为评估重型颅脑损伤死亡预后的一项独立影响因素[4]。
颅脑损伤后脑组织和全身发生炎症反应，产生大量内源性致热原，导致体温升高；伴有下丘脑损伤引起中枢性发热。发热可使机体代谢增加、谷氨酸兴奋毒性升高、一氧化氮表达上调、血脑屏障破坏、轴索损伤、颅内压升高，从而加重脑损害[5]。高热患者可采用亚低温治疗降低脑细胞氧耗量，从而抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害。
颅脑损伤后由于应激性反应导致交感神经-肾上腺髓质系统过度兴奋，使血中儿茶酚胺升高，刺激胰高血糖素释放、肝糖原分解，同时抑制胰岛素分泌，从而使血糖很快升高，甚至可达正常的3～4倍。血糖持续升高可使脑组织的无氧代谢增强，产生大量乳酸与氢离子蓄积，从而造成细胞内酸中毒，使活性脂肪酸释放，导致神经原的继发性损害；同时还有自由基产生、血-脑屏障破坏、细胞内钙超载等，均可导致严重脑水肿，形成恶性循环，进一步加重脑损伤[6]，因此阻断高血糖所引起的机体损伤是治疗的关键，应常规应用胰岛素和半张糖盐水治疗，但勿使血糖过低造成脑缺糖后导致更严重而持久的损害，伤后立即控制高血糖，使血糖维持在10 mmol/L以下[7]。
水电解质平衡紊乱是严重颅脑损伤后的常见并发症，其中高钠血症尤为常见，由于脑损伤严重及伴随严重颅内高压时，在严格控制液体入量而大量使用脱水剂引起的低血容量性高钠血症所致；同时下丘脑损伤渗透压感受器或渴中枢功能障碍可导致中枢性高钠血症。高钠血症易致脑细胞脱水收缩，细胞膜电位改变，引起意识障碍和谵妄，如果脑组织皱缩严重，会引起脑静脉破裂，出血。所以高钠血症既是重度颅脑损伤的结果，也会进一步加重颅脑损伤。血钠水平愈高，预后愈差，血钠水平超过160 mmol/L时，死亡率高达74%[8]，本文死亡组为（154.89±34.89） mmol/L明显高于的存活组的（138.45±18.30） mmol/L。对血钠>145 mmo/L时则进行干预，若等到血钠>150 mmo/L时再去考虑如何预防，可能就错过早期调整水钠平衡的最佳机会，对于高钠血症伴肾功能损伤者可考虑床边超滤[9]。
早期低血压发生的原因：合并伤是产生低血压的主要原因；弥漫性轴突损伤、原发性脑干损伤常可累及循环中枢而引起血压下降；枕骨大孔疝引起继发脑干损伤也可致血压下降。重型颅脑损伤导致颅内压增高，此时脑组织较正常状态下对缺氧的敏感性增加，合并低血压时，可引起脑血流剧降，不能适应高代谢状态的脑组织需要，引起继发性的缺血损害，是重型颅脑损伤重要的病理生理反应，也是导致患者病情恶化的主要原因[10]，因此应纠正休克，必要时使用升压药，采用控制性高血压治疗后可以明显提高临床神经功能评分，改善重症颅脑损伤后转归，同时不增加颅内再出血的机会[11]。
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（收稿日期：2010-08-03）
