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文章编号：1009-5519(2008)08-1201-02 中图分类号：R5 文献标识码：B 1 病例介绍 患者，男，40岁。于2007年1月6日驾摩托车与汽车相撞，曾有一过性昏迷，伤后因胸痛、呼吸困难、左髋部疼痛急诊来院。既往体健，无高血压及心脏病病史。查体：T36.8℃，P132次／分，R36次／分，BP75/60 mmHg，SaO278％，氧合指数为180；神志清，表情痛苦，面色苍白，呼吸急促，唇色紫绀，双肺下野呼吸音减弱，可闻及少许湿�音，心音低钝，律整，心率132次／分，腹平软，无压痛，肠鸣音正常，骨盆挤压分离征阳性，四肢末梢发凉，神经系统查无异常。头颅CT检查未见异常，胸部CT检查示双肺实变，双侧胸腔积液、积气，心电图示窦性心动过速，ST-T改变，骨盆X线检查示左坐骨支骨折。
诊断：创伤失血性休克，双侧肺损伤，血气胸，呼吸衰竭，轻型颅脑损伤，左坐骨支骨折。治疗：行胸腔闭式引流术后，有少量气体及血液引出，但呼吸困难未缓解，SaO2波动于81％～84％之间，立即气管插管、机械通气、并继续补液、输血及对症抢救。在抗休克过程中，患者出现室性心动过速，给予利多卡因静脉注射后，转复为窦性心率。但随着血压的提升，患者心率却进一步增快，达172次／分，心电图示窦性心动过速，呼吸困难也加重，肺部布满湿�音，从气管内可吸出粉红色泡沫痰，SaO2下降至71％，提示患者存在急性左心衰，遂予吗啡、速尿、西地兰静脉注射，并控制液体的输注速度，约20min后，患者呼吸困难缓解，肺部�音减少，SaO2升至100％，心率下降至128次／分。此时，于患者心前区可闻及粗糙的3～6级全收缩期杂音，并向左腋下传导。故考虑患者存在心脏损害的可能。但由于病情未稳定，故未予特殊检查。此后，患者有4次室性心率失常发生，多呈室早二联律，且偶有短阵室速发生，经利多卡因治疗后缓解；随后，患者又有3次急性左心衰发作，经强心利尿治疗后好转。患者于人院第三日出现周身皮肤及巩膜黄染，尿呈豆油色。随着患者肺功能的改善，却无法顺利脱呼吸机。待患者病情允许后行心脏扇形扫描，超声提示二尖�前叶长大、向左房脱垂、关闭线后移；心包未见液性暗区。超声诊断：二尖�前叶重度脱垂。复查肺CT示双肺实变较前减轻、无积气、胸腔少量积液。综合上述表现补充诊断为外伤性二尖�乳头肌断裂。由于本院无心脏外科，患者在伤后第八天病情改善情况下，安全转送至上级医院。当夜患者在做辅助检查时，因心衰突然加重，抢救无效死亡。
2 讨论
二尖�乳头肌断裂最常见的原因为冠心病、急性心肌梗死所致，其他少见的原因有黏液性变性、淀粉样变性等；本患者则由于外伤所致，而在心脏外伤中，以心脏挫伤、心脏裂伤、心包填塞常见，二尖�乳头肌断裂却相对少见。该患为中年男性，身体健康，既往无心脏病病史，其发病特点有：(1)患者有较严重的肺损伤，入院时处于休克状态，早期掩盖了心脏损害的表现；(2)患者入院后，行抗休克治疗，短期内输入大量的液体及血液，增加了心脏的负荷，从而迅速产生急性左心衰；(3)随着患者休克的纠正及心衰的好转，心前区出现3～6级收缩期杂音，并向左腋下传导，提示心脏损害的存在；(4)考虑患者的受伤时间在心脏的舒张期，强烈的钝性暴力作用于已紧张的二尖�乳头肌，使之断裂，是导致二尖�脱垂的原因；(5)由于严重的�膜反流及心脏传导系统的受累，是反复发作的急性左心衰及室性心律失常发生的病理基础；(6)患者全身皮肤及巩膜出现黄染，尿液呈豆油色。是由于二尖�乳头肌断裂，心脏内膜不光滑，使血液中的红细胞破坏，产生急性溶血性黄疸所致：(7)随着患者病情的好转和肺功能明显改善，但却无法顺利脱呼吸机，间接提示心脏损害的存在；(8)由于二尖�乳头肌断裂在超声下不显影，故超声提示为二尖�重度脱垂。
本例患者在多个方面存在心脏损害的特征，但又不十分典型。提示在临床工作中，当遇到严重、剧烈的胸部撞击伤患者时，除了注意胸壁、肋骨、肺的损伤外，还应注意是否合并心脏的损伤：如一旦确定有心脏损伤的存在，尽早给予外科手术治疗则是抢救成功的关键。文献报道在闭合性胸部损伤中，心脏损伤可达10％～16％，而在车祸死亡者中有心脏损伤者占15％～75％。可见，在外伤性危重患者中，心脏损害的发生率是较高的，但在基层医院确诊率很低。因此，临床工作者必需根据患者的受伤史、着力部位、作用力大小，再结合相应的临床表现、病情的动态演变过程、必要的辅助检查结果，进行综合分析，及时诊断，及时处理，从而提高我们的救治水平。
