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【摘要】 目的 探讨磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)和血清肌钙蛋白T(cTnT)对窒息新生儿心肌损害的诊断价值。 方法 采用全自动化学免疫系统对窒息新生儿64例(轻度组42例、重度组22例)，检测其血清CKMB和cTnT，并与对照组36例正常新生儿进行比较。结果 出生1 d窒息新生儿血清CKMB和cTnT水平在轻度组和重度组均显著高于对照组(P0.05)，重度组显著高于轻度组和对照组(P0.05)。均≥85.71%，认为血清CKMB及心肌cTnT是新生儿窒息时的敏感性指标，见表1。
2.2 血清CK�MB及心肌cTnT与窒息的关系 轻度窒息组与重度窒息组的CKMB及cTnT水平在生后1 d 均高于对照组(P0.05)。见表1。�
3 讨论�
新生儿窒息导致其体内缺氧，无氧代谢使酸性产物极度增加，形成酸中毒��［2］�，由于心肌缺氧，无氧酵解增加，胞浆中H��+�浓度明显增高，抑制三磷酸腺苷的产生，引起心肌细胞能量代谢障碍，加上缺氧时机体产生的一系列氧自由基反应，最终导致心肌损害��［3］�。但大多数病例因心肌损害的临床表现不显著或因其他系统受累的症状明显而被忽视。由于新生儿期心肌细胞修复和再生能力均较强，故多为一过性心肌缺氧缺血，但可导致心肌收缩力下降，心输出量减少而加重循环障碍，加重缺氧。如果给予及时治疗，改善器官血供，受损的心肌可恢复正常，缺氧可以得到改善��［4］�。�
CKMB绝大部分存在于心肌细胞胞浆内，心肌以外组织含量甚微，是一种心肌特异性酶，窒息后由于血流灌注不足，心肌细胞能量代谢紊乱，无氧代谢增加，酸性代谢产物增多，ATP生成下降，产生脂质过氧化物等自由基增多，使心肌细胞受损，通透性改变，使CKMB释放入血，从而引起血中CKMB增高��［5］�。心肌受损后2～12 h急剧升高，24 h内达高峰，持续2～3 d。cTnT存在于肌原纤维的细丝中，分子量为37000，是原肌球蛋白结合亚基。其生物学作用是在钙不参与的情况下抑制肌动蛋白与肌浆蛋白复合物的ATP酶的活性，由此来阻止肌纤维的收缩。cTnT是心肌内的主要亚型，对心肌起调节作用。在血清内比较稳定，不受年龄、种族、性别等影响��［6］�。当心肌受损时大量释放，引起其血清浓度的升高��［7］�。�
本组资料表明，血清CKMB和cTnT对新生儿窒息心肌损害的检测均为高敏感性，两者差异无统计学意义(P>0.05)，且增高的程度与窒息的程度呈正相关，故动态监测血清CKMB及cTnT不仅可以对缺氧缺血性心肌损害的有无及其程度做出早期判断，以便尽早治疗，而且还可以对治疗后心肌细胞修复的情况做出大致的判断。本组窒息新生儿在7 d治疗后，血清CKMB和cTnT水平都有明显下降，说明轻度窒息病例心肌损伤属可逆性，经治疗后，可迅速恢复。因此，同时检测窒息新生儿血清CKMB和cTnT水平可及时明确心肌损伤及损伤程度，及时治疗，促进窒息新生儿早期康复，对预后判断有一定参考价值。�
参 考 文 献
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