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[摘要] 目的：探讨大鼠急性重症胰腺炎（SAP）与肠黏膜屏障的关系以及鱼油干预的影响，为临床营养支持提供依据。方法：用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导SAP模型。48只成熟SD大鼠造模成功后分为两组，生理盐水组（A组，n=24），鱼油干预组（F组，n=24），分别于造模后给予尾静脉营养支持，与实验后6、12、24 h分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺、小肠病理变化并测定其血清内毒素浓度。结果：F组门静脉血内毒素水平低于A组（P 鱼油（fish oil）是近年来研究比较多的一种重要免疫调理性营养素，其中富含大量的n-3多不饱和脂肪酸EPA （eicosapen taenoic acid）及DHA（docosahexaenoic acid）[5]，不仅能使血液循环中TNF, IL-6表达水平下降，而且也能使小肠黏膜中TNF mRNA 的表达水平明显降低。最近据相关文献报道，鱼油具有抑制多种致炎物质介导的组织损伤及不良反应的作用[6-7]。在重症感染患者营养支持的同时，添加富含n-3 脂肪酸的鱼油, 有助于减轻机体的炎性反应并同时降低感染对肠黏膜屏障造成的损伤，起到对肠黏膜屏障的保护作用[8]。鱼油保护肠黏膜屏障的机制是EPA与细胞膜磷脂结构结合,部分性与花生四烯酸（ARA）产生竞争作用。减少ARA参与产生的二十烷类的表达[9]。这样，鱼油减少了前列腺素（如PGE2）和白三烯（如LTB-4）的产生，从而，ω-3脂肪酸就可以降低血小板聚集、血液凝固、平滑肌收缩和白细胞的趋化作用，调节炎性细胞因子的表达以及调理机体的免疫功能，增加肠黏膜的血液灌流、降低肠黏膜局部细胞因子的表达、阻断细胞因子对肠黏膜结构功能及细胞代谢的不利影响。此外,鱼油还可以使TNF-α、IL-10浓度明显降低,且下调IL-10/TNF-α的比值使促炎、抗感染反应减轻，最接近促炎抗感染的平衡状态并且在改善肠蠕动、抑制血小板聚集、延长凝血时间、增加生物膜的液态性、改变红细胞的可塑性、降低血液黏滞等方面的作用也有利于肠黏膜的保护。PN支持能减轻SAP患者早期存在的过度炎症反应,尤其是添加鱼油的PN支持能更好地使患者的炎症反应减轻，一定程度上对器官功能的保护具有积极的作用 [10]。研究表明，鱼油脂肪乳有提高机体清除正在及已经易位的细菌和内毒素水平的能力并使易位的内毒素生物学效应降低[11]。
本实验结果显示，添加鱼油的实验组大鼠肠黏膜的损伤明显减轻，内毒素水平明显下降（P
