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我院自2000年1月～2006年5月共收治低血糖昏迷48例。其中与降糖药物相关的40例，急性酒精中毒2例，确诊胰岛素瘤1例，糖耐量异常3例，不明原因2例，现将救治情况及治疗体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组48例患者，男34例，女14例，年龄45～80岁，Ⅱ型糖尿病40例，急性酒精中毒2例，确诊胰岛素瘤1例，糖耐量异常3例，不明原因2例。
1.2 40例糖尿病治疗情况
口服降糖药中，优降糖加二甲双胍10例，消渴丸加二甲双胍15例，格列奇特4例，胰岛素联合口服降糖药5例。单胰岛素治疗6例。
1.3 临床特点
本组病人全部意识不清，深度昏迷7例，中度昏迷10例，浅昏迷33例，右侧偏瘫12例，左侧偏瘫5例，口角歪斜6例，局部抽搐8例，大小便失禁9例，全部患者均急性起病，发病距就诊时间为0.5～6.0小时。与降糖药物相关40例，其中因未及时进食或进食过少16例，腹泻4例，合并高血压12例，高血脂17例，心房纤颤2例，既往患脑梗死7例。
2治疗与转归
入院后有明确糖尿病史及家属了解情况的、酒精中毒的、无神经系统阳性体征的（既往留有偏瘫体征的患者除外）39例患者，立即查毛细血管血糖，血糖值0.5～2.5mmol/L。9例入院后先行头颅CT检查均未见异常，48例患者均给予50％葡萄糖溶液60～100ml静脉注射，43例症状迅速缓解（降糖药引起者40例，酒精中毒者2例，原因不明1例），神志转清，症状未完全缓解的继续给予5％～10％GS静滴维持。常规吸氧及对症支持治疗。48例患者其中大部分院前静滴20％甘露醇，无1例很快清醒。均于补充葡萄糖后逐渐清醒。原因不明1例住院期间低血糖反复发作，做腹部CT，发现胰腺占位病变转外科行手术治疗，经上述处理，病人全部治愈出院。
3 讨论
低血糖症一般以血糖葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为诊断标准，临床以交感神经兴奋及高级神经功能失常为主要症状[1]，严重者可出现昏迷。
低血糖昏迷从发病到临床表现，常常缺乏特异性，在诊疗过程中如果不及时检测血糖，极易延误诊断和治疗，并且可能导致严重的脑功能障碍。葡萄糖是维护脑功能的主要来源，因为脑细胞贮存糖量有限，主要靠血液中葡萄糖源源不断的供应，一旦发生低血糖，即可有脑功能障碍，临床表现为：大脑皮层受抑制精神不振、头晕、思维迟钝，继而皮层下中枢包括基底节、下丘脑及植物神经中枢相继累及，中枢和延脑活动受影响，表现为意识朦胧，定向力与识别力逐渐丧失，嗜睡、多汗、肌张力低下、震颤、精神失常等。如历时较久，常不易逆转，会导致永久性神经系统损伤或伤亡[2]造成严重后果，甚至危及生命。而老年人一般有动脉粥样硬化，一旦昏迷，又未及时治疗，神经系统症状进行性加重，甚至产生不可逆的改变，其对大脑的损害程度与低血糖程度、持续时间和动脉粥样硬化的程度有关[3]，老年陈旧性无症状腔隙性脑梗死常见；低血糖时，脑的功能供给发生障碍，继发大脑某些部位丧失血流自动调节作用[4]可成为脑梗死的诱因。
因此防治低血糖极为重要，临床实践中，不少低血糖症是由药物引起，应加强合理用药。本组病人中，降糖药物相关低血糖40例，40例均为Ⅱ型糖尿病老年患者，属非胰岛素依赖型糖尿病，由于老年患者常伴有肝肾功能不全，药物的半衰期延长和药物排泄减慢，使正常剂量的血药浓度增加，此时尤其是当合并感染、发热、进食不足情况下更易引起低血糖昏迷。老年患者同时合并高血压，关节炎等同时服用ACEI制剂、水杨酸、β受体阻滞药、西咪替丁、雷尼替丁等药均影响降糖药的代谢。老年患者记忆力差，经常误服、漏服或多服，故应向家属详细询问病史，急查血糖可避免误诊为脑血管病而延误治疗。随着我国糖尿病发病率的逐渐增加，其治疗过程中的低血糖症已成为急诊科常见急症之一。急诊科急查血糖不仅对昏迷伴神经系统症状有鉴别诊断意义，也可及时发现糖尿病，及时治疗，有助于避免永久性脑损害的发生。酒后低血糖多发生在饮酒后8～12h因为乙醇在肝脏氧化为乙酸时消耗了大量的辅酶，辅酶是乳酸氧化为丙酮酸进入糖异生的必需辅酶，阻碍了糖异生过程。如果大量饮酒后不吃食物，待原来存储的肝糖元消耗后，即可出现低血糖。毛细血管血糖测定便捷、快速、准确。建议急诊科将血糖列为昏迷患者常规检查项目是必要的，尤其在基层医院避免延误诊断。
由我院低血糖昏迷病因分析可见药源性低血糖昏迷最多见，故应加强糖尿病健康教育，建议老年人慎服半衰期较长的药物，以防在体内较多的蓄积，在进食不足、腹泻等情况下，酌情减少降糖药的用量，尽可能避免低血糖的发生。急诊医生应充分认识到，反复严重的低血糖发作或持续时间长可引起不可逆脑损害。总之，在临床工作中，快速诊断及治疗低血糖昏迷患者有极其重要的临床意义。
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