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【摘要】目的探讨小儿高热惊厥的病因和诊疗方法,阐述分析惊厥对机体的影响。方法对125例小儿高热惊厥进行临床分析总结。结果本院高热惊厥患儿125例,其中男82例,女43例,男女之比为1.91:1。6个月~3岁者79例占63.2%,有3例转为癫痫占2.4%。结论高热惊厥多发于6个月~3岁,男孩较多,多为呼吸道感染后引起的发热发生,其复发与高热惊厥类型、家族史有关。加强对高热惊厥的认识与治疗。
【关键词】小儿惊厥;临床分析
小儿热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾患。FC从临床特点可分为单纯性高热惊厥(SFC)和复杂性高热惊厥(CFC),CFC发作持续时间长、局限性发作、一次病程中反复发作且多次复发。儿童期患病率3%~4%,首次发作年龄于出生后6个月~3岁之间,平均18~26个月,男孩稍多于女孩。绝大多数5岁后不再发作。患儿常有FS家族史。现对本院125例高热惊厥患儿进行临床分析如下。
1临床资料
1.1一般资料现有本院高热惊厥患儿125例,其中男82例,女43例,男女之比为1.91:1,年龄分布:≤6个月4例(3.2%),6个月至3岁79例(63.2%),3岁至5岁35例(28%),>5岁7例(5.6%)。其中复发者为16例(占12.8%),有家族史者为21例(占16.8%)。发作1次者为102例(占81.6%),2次者为17例(占13.6%),3次及3次以上者为6例(占4.8%)。
1.2伴随疾病及发病季节伴随的原发病有急性呼吸道感染、急性化脓性扁桃腺炎、喉炎、支气管肺炎、肠炎、尿路感染、病毒性心肌炎等疾病。四季均可发病,以夏秋季较多见。
1.3体温惊厥时体温38.5℃以下13例(10.4%)、38.5℃~39℃71例(56.8%),39~40℃32例(25.6%),40℃以上9例(7.2%)。
1.4辅助检查血常规、血钠、血钙、血糖、心肌酶谱、脑电图、头颅CT等。
1.5治疗经过给予立即吸氧,控制惊厥均按压或针刺人中、涌泉等穴位,静脉注射安定0.3~0.5mg/(kg•次)或肌注苯巴比妥5~10mg/(kg•次)、退热的基础上及时治疗原发病。
1.6方法根据125例患儿年龄、体温情况、发作次数,原发病及临床辅助检查,治疗及愈后进行分析。
2结果
2.1原发病引起的发热程度及发作病例的比较见表1。
2.2发作次数与辅助检查异常的比较见表2。
2.3转归经吸氧、控制惊厥、退热,积极治疗原发病后病情即得到控制,最后临床分型诊断为单纯型高热惊厥者104例(83.2%),复杂型高热惊厥者21例(16.8%)。3年中随访106人再发11例,占随访人数的10.4%。再发者中有3例占2.4%,后转为癫痫,脑电图为痫样异常放电,该类患儿惊厥发作次数均在3次以上。
3讨论
凡由小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥称为小儿高热惊厥(FC),属儿科常见急症,发病率为2%~5%,复发率为30%~40%。高热惊厥按发作特点和预后不同分为两型:单纯型高热惊厥和复杂型高热惊厥。单纯型高热惊厥为全身性发作,持续数秒至数分钟,不超过15min,24h内无复发,发作后无神经系统异常;复杂型高热惊厥可呈局部发作或不对称性,持续15min以上,24h内可重复发作(>3次),发作后可有暂时性麻痹等神经系统异常体征。FC的发生与年龄有密切关系。本组首发患儿年龄6个月~3岁者占63.2%,6个月~5岁者占91.2%,同时FC的发生存在性别差异,男女比例为1.91�∶�1。这种年龄特征和性别差异可能与脑发育成熟度有关。在6个月~3岁间,脑细胞结构简单,其功能及轴、树突分支不全,髓鞘生成不完善,兴奋性、抑制性神经介质不平衡有关,惊厥阀值低,容易发生抽搐。还可能与婴儿期来自母体的免疫抗体逐渐消失,而自身免疫系统尚未发育完善,易患感染性疾病有关。同时男孩的脑发育成熟度及对周围环境的适应度低于同龄女孩。
高热性惊厥患儿可合并血钠、血钙降低,血糖增高,心肌酶谱异常。有关机制为:①高热及惊厥引起的脑缺氧,在应激状态下刺激压力感受器使抗利尿激素(ADH)分泌增强,肾远曲小管和集合管回收水份增加,导致钠潴留;同时由于缺氧,细胞代谢缺乏能量,钠泵功能失调,钠离子自细胞内被动弥散而引起血钠降低;②感染发热时细胞分解释放磷使血磷增高,血钙降低,另外感染发热使神经细胞兴奋性增高,容易发生惊厥;③高热惊厥缺氧等使机体处于应激状态,交感神经兴奋,儿茶酚胺、肾上腺素、皮质激素和胰高糖素分泌增加,同时胰岛素分泌和释放受抑制,最终导致血糖升高;④感染及惊厥至T细胞免疫,以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损伤和微血管损伤,从而导致心肌酶谱异常。
高热惊厥的发病与遗传和环境有关,遗传因素在高热惊厥发病中起重要作用。父母幼时有惊厥史者,对子代高热惊厥的发生有一定的影响,这与国外研究结果相一致。本组病例16.8%有家族史可证实此点。发热是引起高热惊厥发作最重要的环境因素,任何疾病或环境温度改变导致体温上升均可诱发高热惊厥。本组病例惊厥均发生于上呼吸道感染、气管肺炎及急性胃肠炎等感染性疾病体温升高而发病。惊厥时脑耗氧量增加,可导致继发性脑损伤,加剧惊厥发作。故积极控制惊厥的发作,对降低伤残率有重要意义。由于苯巴比妥钠有神经保护作用,不仅可以止惊,而且还可以降低脑细胞代谢率,抑制过氧化作用,减轻脑水肿,负荷量苯巴比妥控制惊厥疗效显著。安定有中枢性肌肉松弛作用及强大的抗惊厥作用,持续静脉点滴安定使其浓度维持在一个稳定的范围,防止静脉注射造成血药浓度忽高忽低对中枢神经系统所带来的不良影响。静脉点滴的速度,以控制发作、肌张力轻度下降、不影响呼吸循环为宜。短程服用安定与长程使用苯巴比妥相比,前者优于后者。如热性惊厥发作次数过多、持续时间过长,可引起惊厥性脑损伤,影响儿童的智力发育,应预防热性惊厥的发生。本组热性惊厥急性呼吸道感染占46.4%,说明感染是发生热性惊厥的主要原因之一。因此,预防感染是防止热性惊厥的重要方法。同时对家长进行健康教育,在发热早期及时进行降温和预防性用药治疗,可降低热性惊厥的发生。
