2型糖尿病周围神经病变【2型糖尿病周围神经病变的临床特征与治疗观察】

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  【中图分类号】 R587.1 【文献标识码】 B 【文章编号】1185-1672(2008)- 05-0405-02   摘要 目的比较2型糖尿病周围神经病变的临床特征与治疗效果。方法 选择35 例2型糖 尿病周围神经病变,观察其临床表现,同时采用抗血糖治疗,观察病人治疗的临床疗效与安 全性,测定正中神经和胫神经的传导速度。结果患者一般感觉神经 和运动神经障碍。经 过治疗后,感觉神经SVC无明显变化,总有效率为94.3%,近期未发现不良反应。结 论 抗血糖是治疗糖尿病周围神经病变为一种安全有效的方法,值得临床推广。
  关键词 2型糖尿病;周围神经病变;不良反应;感觉神经
  
  2型糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。它是指因糖尿病之慢性 高血糖 状态及其所致各种病理生理改变而导致的神经系统损伤,可累及全身神经系统任何部分。临 床表现为:感觉障碍呈周围性分布,出现套式感觉障碍,腱反射减弱消失。下肢肌力减低, 往往伴脚的骨间肌萎缩,多表现有心率加快,胃肠功能紊乱及神经膀胱等症状。据统计,糖 尿病病人60%~90%存在不同程度的周围神经损害,严重影响病人的生活质量。2006年7月至 20 08年2月,我们对我院收治2型糖尿病周围神经病变35例患者进行回顾性分析,现报告如下。
  
  1 临床资料
  
  1.1 诊断标准①符合1999年WHO制定的2型糖尿病周围神经病变诊断 标准;②四肢感觉 异常、疼痛、麻木、发凉,夜间尤甚,冬季明显;③肌紧张和腱反射减弱或消失;④神经 电生理显示传导速度减慢。
  1.2 一般资料选择2006年7月至2008年2月住2型糖尿 病周围神经病变病人35例,其中男2 0例,女15例,年龄33岁~76岁(46.1岁±7.0岁)。糖尿病病程5~17年,自主神经病变病程5 个 月至5年。其中轻度20例,中度10例,重度5例。35例患者中合并糖尿病视网膜病变15例,早 期糖尿病肾病20例。入院时均有手足麻木、疼痛、感觉异常等症状,所有病例均排除其他原 因引起的神经病变。
  1.3 临床表现 ①有感觉神经和运动神经障碍的临床表 现,通常为对称性,下肢较上肢 严重。感觉神经障碍的临床表现:先期出现肢端感觉异常,如袜子或手套状,伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感,有时伴痛觉过敏。随后有肢痛,呈隐痛、刺痛或烧灼样痛,夜间及寒 冷季节加重。运动神经障碍的临床表现:后期可有运动神经受累,出现肌张力减弱,肌力减 弱以至肌萎缩和瘫痪。肌萎缩多见于手、足的小肌肉和大腿肌。②体征检查,早期腱反射亢 进,后期减弱或消失,震动感减弱或消失,触觉和温度觉亦不同程度降低。
  1.4 治疗方法 所有患者均给予糖尿病饮食运动治疗、 口服降糖药物或胰岛素控制血糖 ,肌注维生素B�1 100 mg、维生素B�6 100 mg;甲钴胺(商品名弥可保)1 000 g 溶于100ml生理盐水中,每日1次静脉滴注。14 d为1疗程,共3~6个疗程。
  1.5 观察项目 治疗前后分别用肌电图测患者正中神经 、胫神经的运动传导速度及感觉传 导速度。并比较治疗前后正中神经、胫神经的传导速度及感觉传导速度,以及自觉症状(疼 痛、麻木、感觉异常)改善情况等。
  1.6 疗效评定标准 ① 显效:症状基本消失,浅感觉 及肌腱反射明显改善或基本恢复, SVC较前明显增快(> 5 m /s);② 有效:症状明显减轻,浅感觉及肌腱反射有所恢复,SVC 较前增快(0.05)。结果见表1 。
  
  2.2 疗效观察 35例患者经过治疗后,显效25例,有效 8例,无效2例,总有效率为94.3%。
  2.3 临床安全性评价 35例患者测定治疗前后血常规, 肝肾功能,所有指标治疗前后无明显差异,静脉应用者未见副作用。
  
  3 讨论
  
  众所周知,神经细胞能量的获得主要依赖葡萄糖,高血糖引起的代谢紊乱直接影响神经细胞 的代谢,糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,病变可累及中枢和周围神经,尤以 2型糖尿病周围神经病变多见。据统计,2型糖尿病患者5年、10年和20年后周围神经病变的 发病率分别达到30%、60% 和90%,严重影响患者的生活质量。
  2型糖尿病周围神经病变的特征是交感和副交感神经束小神经纤维早期、广泛的神经元变性 。支配心脏自主神经病变时临床表现为静息心动过速、体位性低血压、无痛性心肌梗死、猝 死以及难治性心衰发生;胃肠神经损害出现胃轻瘫、腹泻、便秘,由于食物吸收速度的变化 致使胰岛素治疗的患者血糖剧烈波动;男性骶神经自主神经病变引起阳痿早泄;泌尿系统病 变可造成尿潴留等肾功能损害;皮肤自主神经损害引起出汗异常、多汗或无汗;支配内分泌 腺体的自主神经损害,激素分泌出现紊乱,在低血糖时应激激素分泌延迟或减少,造成患者 对低血糖感知减退或无反应以及从低血糖中恢复的过程延长。病理改变以神经节段性脱髓鞘 改变为主,神经轴索再生能力受损。从血液流变学改变来看,红细胞聚集性增高、纤维蛋白 原增多、血液黏度增高均会导致营养神经的微血管内血栓形成,造成神经组织缺血、缺氧、 营养不良。其的发病机制是多因素共同作用的结果,诸如代谢紊乱,血管损害,神经营养因 子缺乏,氧化应激和免疫损伤因素等。
  目前临床上对2型糖尿病周围神经病变尚缺乏特效治疗手段,而积极地控制血糖是防止糖尿 病性神经病变形成和限制形成后发展的最为有效的方法。许多试验已证实当血糖得到适当控 制的病人,糖尿病周围神经病变的发病率显著降低,但对于已经存在的糖尿病周围神经病变 ,较严重的患者控制高血糖却很少能得到逆转,所以我们面对目前共同探讨的疑难病症一般 建议着力于控制血糖,多选用扩张血管药及维生素B族治疗,疗效多不理想,我们采用丽帮 扩张血管,改善微循环,降低血黏度,血脂和纤维蛋白原,降低血小板聚集,改善神经营养 功能,改善糖尿病患者的神经缺血及缺氧情况。
  同时在治疗中要加强护理,有肢体疼痛时,轻者可口服止痛药,疼痛较剧烈者,除应用止痛 剂和各种维生素外,还要进行局部按摩和理疗,促进血液循环,保护皮肤防止烫伤及溃疡的 发生,一旦发生应按时换药,注意无菌操作,防止感染,严防药液外漏,一旦药液渗入皮下 ,立即热敷,减轻疼痛,此项护理收到良好效果。
  本研究结果显示,本组35例患者经过合适的治疗与护理后,总有效率为94.3%,对感觉减退 、麻木以及改善神经传导速度的有效率也比较高,近期未发现不良反应,说明抗血糖是治疗 糖尿病周围神经病变为一种安全有效的方法。
  参考文献
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  (收稿日期 2008-06-03)(编辑 何 俐)

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