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【关键词】 探讨颅内静脉窦血栓形成的原因及诊治措施。方法 40例患者均给予尿激酶50万U双侧颈内动脉交替注射,10次一疗程,之后给予华法令抗凝治疗3~6个月。颅压高者给予甘露醇脱水降颅压,合并感染者给予抗炎治疗。结果 40例中29例基本治愈,7例明显好转,4例留有不同程度的偏瘫、癫或智能障碍。结论 有临床症状及CT间接征象者,应行MRI或DSA等检查。CVST主要给予抗凝和溶栓治疗,抗凝治疗期间注意凝血机制的观察。
【关键词】 颅内静脉窦血栓;原因;治疗
颅内静脉窦血栓形成[1](cerebral venons sinus thrombosisCVST)是一种梗死性的脑血管病,其发病隐匿,呈亚急性或慢性起病,临床表现多样,误诊率及病死率较高。早期正确的诊断及治疗是关系到患者康复及预后的关键。现将2003~2008年我院收治的40例CVST患者的临床资料总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组40例,其中男18例,女22例;年龄21~42岁。本组均有不同程度头痛,渐进性加重,呕吐为首发症状,伴有程度不等的肢体瘫痪9例,意识障碍4例,肢体抽搐7例,视力下降2例,走路不稳2例;其中15例发病原因不明,2例为人流术后1周发病, 4例为口服避孕药。
1.2 实验室检查 40例患者均行血常规及凝血功能检查,16例血浆纤维蛋白原高于正常,4例红细胞数增多。40例脑脊液(CSF)检查,测初压>300 mmH2O占12例,200~300 mmH2O占26例,正常2例。脑脊液糖和氯化物均正常,蛋白轻度增高者4例,细胞数正常36例,升高4例(42×106/L)。
1.3 影像学检查 40例患者均行头颅CT检查,其中6例行增强扫描;25例行MRI检查,9例行DSA检查。CT及MRI检查显示脑内异常病灶17例,单侧12例,双侧5例。多位于额、颞、顶、枕叶,表现为水肿、梗死、血肿。MRI及DSA检查显示:40例均有不同程度的静脉窦受累,单独上矢状窦受累26例,上矢状窦合并横窦、乙状窦受累7例。单侧横窦、乙状窦受累5例,下矢状窦及直窦受累2例。
1.4 治疗及预后 40例患者均给予尿激酶50万U双侧颈内动脉交替注射,10次一疗程,之后给予华法令抗凝治疗3~6个月。颅压高者给予甘露醇脱水降颅压,合并感染者给予抗炎治疗。40例中29例基本治愈,7例明显好转,4例留有不同程度的偏瘫、癫或智能障碍。
2 讨论
2.1 发病机制 DVST是多种原因引起的少见的脑血管病,发病形式有急性、亚急性、慢性起病,临床表现多样[2,3]。其危险因素有:产褥期、妊娠期、口服避孕药、严重脱水和营养不良、外伤、血液过分黏稠、白塞氏病等。可能由于血小板计数、血小板黏滞性、凝血因子和纤维蛋白原异常等因素造成血管损伤,血流状态改变,凝血机制异常导致血栓形成而发病。也有血液动力学变化因素,如发热、全身衰竭及头面部感染,使血液浓缩,血流缓慢,形成血栓,颅内静脉窦被血栓堵塞后常扩展到皮质静脉,脑循环障碍引起脑水肿、软化、坏死[4~6]。
2.2 临床表现 本病临床表现多样:局灶症状,单纯高颅压综合征,意识障碍或模糊,海绵窦综合征,单纯头痛;以头痛为首发症状者占70%~90%。影像学检查对确诊DVST起关键作用。CT的直接征象为:特异性变化为空三角征,即在头CT增强后出现的静脉窦内三角形密度降低影,周围包绕高密度环;条索征,即为皮质静脉血管里的血栓在周围脑组织基础上呈条索状高密度,但检出率低。间接征像包括脑实质缺血、出血梗死,增强示脑水肿、脑积水等。MRI检查CVST急性期静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI呈等信号,T2WI呈低信号;亚急性期静脉窦内正铁血红蛋白形成,T1WI和T2WI均呈高信号;慢性期常见血流再通,可以出现流空信号[7]。故临床仔细观察T1WI信号变化对CVST早期诊断有重要意义[8,9]。
2.3 诊治 青壮年患者有以下表现:近来不同寻常的头痛;缺乏危险因素的卒中样表现;高颅压,CT上出现出血性梗死,且不符合血管分布时,应想到本病并行影像学检查如头颅CT、MRI、MRI动脉成像(MRA)、MRI静脉成像(MRV)、数字减影血管造影(DSA)等。CT平扫直接征象有条索、三角和空三角征,特异性高但敏感性低;间接征象有脑实质内梗死、颅高压征、脑回状强化等,特异性低。有临床症状及CT间接征象者,应行MRI或DSA等检查。CVST主要给予抗凝和溶栓治疗,本组除常规降颅压治疗外,有感染者给予抗感染治疗。溶栓治疗前查出、凝血时间,如无溶栓禁忌证,均给予尿激酶50万U双侧颈内动脉交替注射10次后,口服华法令抗凝治疗3个月。抗凝治疗期间注意凝血机制的观察。
参 考 文 献
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