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[关键词] 主动脉夹层;文献 [中图分类号] R543.1 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)04(a)-109-02
主动脉夹层(AD)是一种严重威胁人类生命的主动脉疾病,常造成猝死。所以,早期明确诊断对患者预后至关重要。但由于该病临床症状、体征缺乏特异性,临床表现多种多样,加上临床较少见,误诊率极高。要正确诊治AD,医师还需提高诊断意识,掌握疾病的临床特点,及时完善相关检查,及时处理控制心率、血压,严重的患者需立即手术治疗。现就本院收治的2例患者并结合国内外文献浅谈一些临床体会。
1 临床资料
1.1 病例1
患者,男性,49岁,因胸痛、气促3 h入院,既往有6年高血压病史,血压最高210/110 mmHg,间断服用硝苯地平(心痛定)治疗,吸烟史30年。查体:血压180/100 mmHg,肥胖体型,肺部无�音,心率104/min,律齐,各瓣膜无杂音,周围血管无杂音。腹软,无压痛,胸片未见异常,心电图示窦性心动过速,V4～V6导联T波深倒置,肌钙蛋白阴性,肌酸激酶245 U/L,肌酸激酶同工酶40 U/L,考虑急性冠状动脉综合征,给予降压,抗凝,抗血小板药物治疗,吗啡止痛,疼痛缓解。4 h后疼痛加剧,剧烈难忍。复查心电图无变化,肌钙蛋白阴性,胸部CT增强扫描示升主动脉夹层,立即给予美托洛尔50 mg,卡托普利25 mg,硝普钠静滴,疼痛未能缓解转外院,6 h后在外院死亡。
1.2 病例2
患者,男性,58岁,因心前区疼痛2 h入院。既往有高血压病史,常期服用尼群地平治疗,查体:血压192/98 mmHg,肺部无�音,心率112/min,律齐,无杂音。X线胸片未见异常,心电图V2～V4导联ST段抬高0.3～0.4 mV,心肌酶谱正常,肌钙蛋白阴性。给予吗啡止痛,硝酸甘油静滴,皮下注射低分子肝素钙及降压治疗,0.5 h后疼痛缓解,复查心电图正常。1 h后心前区疼痛再次出现,复查心电图再次出现上述表现:V2～V4导联ST段抬高0.3～0.5 mV,诊断为变异型心绞痛,加用地尔硫卓治疗,疼痛无缓解,逐渐加重。复查心肌酶谱及肌钙蛋白均正常,心脏彩超提示左室增大,胸部CT扫描示降主动脉夹层。给予静注美托洛尔,静滴硝普钠,控制血压及心率,疼痛逐渐缓解,转外院,7 d后行主动脉支架置入术,病情稳定后出院。
2 讨论
主动脉夹层是一种严重威胁人类生命的主动脉疾病,是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕破处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,形成主动脉壁的二层分离状态。该病以往少见,但随着人口的老龄化及高血压患者的增多,主动脉夹层的患者也越来越多。以往对该病的重视不够,在临床上常有误诊、漏诊,如本报道中病例1,患者突发胸痛、气促,既往有高血压病史,心电图有缺血改变,加上心肌酶谱的升高,极易误诊为急性冠状动脉综合征。主动脉的病变可从主动脉根部向远处扩延,最远可达髂动脉及股动脉。急性主动脉夹层因累及分支血管范围的不同,临床表现复杂多样,早期容易误诊,尤其多在初诊、急诊科首诊时发现,常涉及相关科室的问题,因起病急,进展迅速,病情复杂,容易误诊和漏诊,从而延误治疗,导致病死率增加[1]。所以,对于接诊医师来说,最主要的是对本病的临床表现及发病机制要有清楚的认识,并保持高度警惕,以减少误诊、漏诊。
2.1 发病机制
目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变[2],部分患者伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者基本病因并不清楚。80%的患者患有高血压,不少患者有囊性中层坏死,高血压不是引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展,不是血压的高度,而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离相关[3]。病例1和病例2患者,服用的都是短中效钙离子拮抗剂,而且服药时间不规则,也未监测血压,主动脉夹层的发生可能和服药有很大关系。在很多地方,尤其是农村的高血压患者,服降压药还是首选硝苯地平片,这部分人群是主动脉夹层的高危患者。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多。其他遗传性疾病如Tumer综合征、Ehlers-Danlos综合征也有发生主动脉夹层的趋向。
2.2 主动脉夹层的临床特点
主动脉夹层的临床特点主要有:①突然性疼痛,一开始便达到最大程度,疼痛剧烈,呈刺痛、撕裂样痛、刀割样痛[4],很少放射到肩、手臂,这有别与冠心病,而麻醉性镇痛药往往难以止痛。女性主要表现为背痛[5]。②17%的患者疼痛呈放射性,沿着夹层分离的方向向头颈部、腹部、下肢放射[6]。③血压多数升高,可见于70%的远侧主动脉夹层患者和36%的近侧主动脉夹层患者。④50%的患者可出现主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣听诊区可闻及舒张期杂音,脉压差增大,脉压至少相差20 mmHg以上才有意义。⑤脉搏改变,一侧脉搏减弱或消失,多由于左锁骨下动脉或股动脉受压迫和内膜裂片堵塞。
2.3 主动脉夹层的诊断
主动脉夹层的诊断必须及时准确,Von Kodolitsch Y等[7]设计一套AD预警模式,包括病史、体征、胸片等三部分。表示如下:①急起的剧烈胸痛和(或)背痛,性质为突然发作、撕裂样痛。②两侧脉搏不等和(或)血压不一致,血压相差大于20 mmHg。③胸片提示主动脉弓阴影增大和(或)纵膈增宽。如果这三个指标均阳性患AD的可能性为96%。①、②项阳性或②、③项阳性患AD的可能性为83%;①、③项阳性患AD的可能性是39%。主动脉壁厚度>10 mm可以确定为AD。这些简单的判断方法有助于AD的早期诊断,尤其在基层医院相当重要。
迅速完善特异性医技检查如CT、MRI、经食管超声心动图(TEE)及主动脉造影对AD的确诊具有重要价值。这些技术都具有高度的敏感性、特异性、准确性,具有阳性和阴性的预测价值,它们可能更适合具有高危因素的患者。血清生化学检查中的平滑肌肌球蛋白重链增高,对于早期诊断AD相当有用,6 h后即可显著增加,大于2.5 μg/L具有临床诊断价值。D2二聚体在急性AD患者血浆中升高,敏感性为100%,阴性结果有助于排除急性AD的诊断。以上2例患者,入院时由于接诊医师存在:①在处理危、急、重患者时没有进行仔细体格检查,忽视了两侧肢体动脉血压的测定。②临床诊断意识差,对本病的认识不足,认为胸痛患者都是冠心病、心绞痛等,以致出现误诊。③实验室检查不及时,未能监测心电图的变化及心肌酶的变化,未能及时行彩超、CT或MRI检查,以致延误诊断。
对诊断或疑为AD的患者,应给予紧急处理:立即进行控制血压和心率治疗。除非患者有低血压,收缩压控制在100～120 mmHg,平均动脉压控制在60～75 mmHg,心率应为60～80/min。目前,血管扩张剂(硝普钠)联合β 受体阻滞剂已成为治疗AD的标准方案。β受体阻滞剂应早于硝普钠应用,否则,血管扩张剂引起的反应性儿茶酚胺释放增多,引起心肌收缩力增强,脉压差增大,会导致夹层进展。Stanford A型主动脉夹层,一经确诊,原则上应按急诊手术治疗,尤其是对有并发症的患者应行紧急手术治疗[8]。Stanford B型主动脉夹层多主张在急性期保守治疗,远端夹层患者进行早期的手术指征有:迅速扩张的夹层动脉瘤,血液漏出,有主动脉破裂先兆,持续且不能控制的疼痛,顽固性高血压,器官或肢体有血供障碍[9]。慢性远端夹层若主动脉内径大于40 mm,且假腔未闭者,也应考虑尽早手术。由于介入治疗技术的发展,近来血管内支架置入术治疗AD越来越引起人们的兴趣。随着操作人员技术的提高,今后,支架植入术将成为大多数远端夹层患者的选择治疗方式。
3 小结
综上所述,由于AD的临床表现多种多样,与本病受累部位与范围不同相关,多数医师对本病不熟悉,故误诊率很高。国外资料显示,误诊率在30%左右。国内吴静等报道该院2002～2007年收治的32例主动脉夹层患者,误诊率为68.75%。卢金萍等报道25例,误诊率60%,其他报道误诊率均较高。总的看来,国内误诊率明显高于国外,尤其在基层医院误诊率特别高,这一方面与医师的业务水平和习惯有关,另一方面与医院的技术设备水平直接相关。因为,本病的确诊需要CT和MRI等设备,超声心动图,特别是TTE对近侧主动脉夹层的特异性较高。
本院收治的2例患者都存在误诊,原因是多方面的。主动脉夹层由于人们的重视,报道的增多,已逐渐被广大医务工作者所认识。要正确诊治AD,还需提高诊断意识,掌握疾病的临床特点,及时完善相关检查,才能避免误诊误治,减少医疗纠纷。主动脉夹层的主要病因是高血压患者血压的波动,因此,临床医生在临床诊治高血压患者时需依照《中国高血压防治指南》的建议,处理好每一个高血压患者,以防止主动脉夹层患者的增多。
[参考文献]
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(收稿日期:2010-02-26)
