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中、重型颅服外伤患者病情多较严重，机体保持水电解质平衡机能减弱，容易发生水电解质紊乱。其中钠与水代谢失衡最常见。低钠血症如不及时治疗，可加重脑水肿，诱发脑疝，应予重视。现将我科1998-2007年颅脑外伤继发低钠血症54例治疗体会报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资历料 本组男38例，女16例。年龄22~67岁，平均51．2岁。均为中重型颅脑外伤，GCS评3~8分42例，9~12分12例。CT检查示硬膜外血肿9例，脑挫裂伤合并脑内血肿或硬膜下血肿31例，弥漫性轴索损伤8例，原发脑干伤脑6例，其中21例发生小脑膜裂孔疝。
1．2 床表现 本组患者入院1~2 d内栓查血电解质均正常，出现症状多在病程5~15 d（平均8 d）。多在症状好转后出现乏力、精神萎糜，纳差等症状。多不喜欢饮水，继出现呕吐，嗜睡，甚至昏迷，少见抽搐，意识不清者则表现意识障碍进行加重。
1．3 实验室检查及临床分型 分三型[1]，轻型：血清钠[2]，引起肾脏的神经调节障碍，远曲小管对钠的重吸收障碍，致低血容量性低钠血症，即脑盐耗综合征（SWS）。另一方面可造成抗利尿激素（ADH）和促肾上腺皮质素（ACTH）分泌异常，致ADH分泌异常综合征（SIADH）致稀释性低钠血症。本组患者均因上述一种或多种因素致血清钠下降。其中33例为第2、3种因素所致。
2．2 神经细胞在正常生理件下，细胞外Na�+浓度介于130~145 mmol/L,细胞内Na�+浓度仅为 10 mmol/L，细胞内外Na�+电化学浓度差在10倍以上。Na�+有不断侵入细胞内的倾向。细胞内Na�+浓度恒定依赖细胞膜上Na�+-K�+-ATP酶的活性维持，以把细胞内多余Na�+逆化学梯度不断泵出细胞外。当脑细胞受损后，细胞膜通透性增加，Na�+顺化学梯度不断进入细胞内。此时，脑细胞因缺血缺氧，线粒体受累，产生ATP不足，膜磷脂代谢障碍等因素，导致钠泵功能障碍，不能将细胞内Na�+泵出。由此可见，限制补钠，降低血清浓度既不能阻止Na�+顺化学梯度进入细胞内，也不能促进细胞内Na�+排出而减轻水肿。相反，因血清钠浓度下降，致血浆渗透压下降，促使更多水进入细胞内，加重渗透性脑水肿[3]。本组有11例出现此种情况，低钠后复查头颅 CT，示脑挫伤周围水肿较前明显加重，3例血清钠降至110 mmol/L,血浆渗透压降至210 mosm/kg。CT显示脑弥漫性肿胀，脑沟基底池消失，脑室受压变小，全脑密度降低。
2．3 颅脑外伤后继发SIDH临床少见，理论上继发SIADH时补钠会刺激ADH分泌增加，从而水潴留，加重血液稀释。但继发SIADH时尿钠都升高，在治疗过程中多使用脱水剂及利尿剂，尿量并不减少，日排钠量增多，机体总钠量减少，在治疗时控制补液量同时仍需补钠[3]，从本组3例SIADH患者，虽经较大量补钠，并未发现病情加重者。综上所述，结合本组54例低钠血症治疗体会，笔者认为中重型脑外伤患者补钠宜适当放宽标准，使用脱水疗法患者，每人每天补充氯化钠7．0~12 g，经胃肠道补充安全性高，昏迷患者伤后2~3 d及早鼻饲含盐流质，定期检查血电解质，及时调整补钠量,以维持血钠正常浓度，改善患者精神状态，增进食欲，促进康复。对慢性低钠患者如无明显症状可在严密观察下停止补钠。
参考文献
［1］吴在德，吴肇汉.外科学.人民卫生出版社，2005：25.
［2］ 徐淑军，孙炜，何守俭.心钠素与急性脑损伤.中国急救医学，1995，15（1）：10-12.
［3］ 江基尧.现代颅脑损伤学.第二军医大学出版社，2000：67-68；404.
