肺结核合并糖尿病54例临床分析_肺结核合并糖尿病

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  [中图分类号]R521 [文献标识码]B [文章编号]1185-1672(2007)-08-0740-02      摘要目的 通过肺结核合并糖尿病临床分析探讨二病并存时的临床特点,及糖尿病控制对结核病治疗疗效的影响。方法总结分析54例患者的临床资料。结果合并糖尿病的患者病情较重,下肺病灶空洞多,合并感染多,排菌病例多及复治病例多。血糖控制在8.4mmol/L以下。结论肺结核化疗疗效较好。肺结核合并糖尿病化疗的疗效及预后与糖尿病控制有很大关系。
  关键词 肺结核合并糖尿病;肺结核;糖尿病;血糖
  
  当前我国有肺结核病人450万人。发病人数居世界第二,是结核病高负担国家之一。而我国人群中糖尿病发病逐年提高。糖尿病人为罹患肺结核的高危人群,肺结核合并糖尿病发病逐年增多。本文对我院收治的54例该病例进行分析。
  
  1.资料与方法
  
  1.1一般资料 1999年1月至2007年1月。我院收治的门诊及住院肺结核病人498例,其中54例合并糖尿病,占10.8%。男性39例,女性15,年龄34~84岁,>40岁49例(85.1%)均为Ⅱ型糖尿病。糖尿病病程0~2年35例,5~9年15例。>10年4例。与肺结核同时发现糖尿病14例。初治病例39例,复治病例15例。
  1.2临床表现 咳漱33例61%。发热29例53%,咯血及痰血40.7%,胸水16例29.6%,气胸14.8%,胸痛9例16.6%。伴有肺部感染16例29.6%例。同时伴有典型的“三多一少”和结核中毒症状11例20.3%。7例有酮症及酮症酸中毒并发症。2例并发糖尿病肾病。1例合并糖尿病性心脏病并发心力衰竭。中重度的肺结核占70.8%。
  1.3实验室检查 17例血糖≥7.8mmol/L≤8.4mmol/L,26例血糖≥8.4mmol/L,≤14.0mmol/L 9例血糖≥14.0mmol/L痰菌阳性17例。痰菌阴性37例。
  1.4辅助检查 结核病变于非结核好发部位者17例,病变累及2个以上肺野23例42.5%。病灶性质以干酪为主的16例29.6%。以渗出为主的14例25.9%。以增殖为主9例16.6%。空洞19例35.1%有的为多发空洞。
  1.5诊断标准 肺结核诊断标准按2000年中华医学会结核病学分会制定的《肺结核诊断和治疗指南》糖尿病诊断标准按WHO1999年颁布的糖尿病诊断标准。
  1.6治疗方法 初治肺结核的化疗应用异烟肼。利福平。吡嗪酰胺。乙胺丁醇或链霉素等抗结核药物治疗,复治病例用结核清,利福喷丁。异烟丙硫胺。左氧氟沙星等药物治疗。疗程9~12月。合并感染加用抗生素。
  糖尿病患者治疗用生活干预,饮食控制,同时加强营养支持。口服降糖药及注射胰岛素,口服降糖药17例27.7%,胰岛素治疗47例。强化期胰岛素治疗占87%,血糖控制改用口服降糖药,合并糖尿病并发症的予以相应治疗。
  1.7治疗结果
  
  2 肺结核的化疗疗效
  
  2.1 3个月化疗结果临床症状好转50例。痰菌转阴13例痰菌转阴率76.4%,结核病灶显著吸收41例,部分吸收9例,空洞闭合5例,病灶吸收好转率81%。1例死于并发大咯血,1例死于糖尿病性心脏病并发心力衰竭。1例并发严重肺部感染,死于呼吸衰竭。
  2.2糖尿病控制情况 治疗后血糖监测44例血糖≤8.4mmol/L。7例血糖≥8.4mmol/L≤14.0mmol/L。3例血糖≥14.0mmol/L。3例酮症酸中毒纠正,血糖>14.0mmol/L的三例病灶无吸收好转。
  
  3 讨论
  
  肺结核与糖尿病两者关系密切。糖尿病患者是肺结核的易感者。糖尿病人患肺结核比非糖尿病人患结核高2~4倍。活动性肺结核则加重糖尿病,甚或诱发酮症酸中毒。其发生的机制研究较少,至今尚未阐明。可能与以下因素有关。①糖代谢紊乱已证实高血糖可影响白细胞的吞噬能力,白介素-4,白介素-8等免疫因子下降,免疫功能失调。②脂肪代谢紊乱糖尿病患者常伴高胆固醇甘油三脂增高,甘油是结核杆菌繁殖生长的重要碳源。③蛋白质代谢紊乱低蛋白血症营养不良导致免疫球蛋白生物活性下降。④机体免疫功能下降肺结核合并糖尿病患者T淋巴细胞数低于正常人,且淋巴细胞转换功能降低IL-1βTNFα及IL-6水平均明显低于单纯结核。巨噬细胞与Th1细胞功能下降。自然杀伤细胞活性明显降低。⑤其他糖尿病患者肺毛细血管基底膜增厚,肺表面活性物质减少,肺弹性下降从而导致肺容量下降,肺弥散功能下降,肺顺应性下降。糖尿病自主神经病变可导致气道反应性下降,支气管扩张性下降从而易于发生肺炎,肺结核。
  肺结核合并糖尿病患者的X线表现肺部病变广泛,性质以干酪渗出为主。且易于融合形成空洞及支气管播散,但本组病例以干酪为主的占29.6%,而空洞较多,可能因为就诊发现较晚,干酪样病灶已溶解液化成空洞之故。本组病例下肺病灶及空洞多,发生机制可能在于糖尿病的微血管病变累及肺部,使肺通气一血流比例失衡,肺内氧分压增高,对下肺影响较大,有利于需氧结核菌在下肺的生长,使中下肺野的结核病灶增多。已有报道认为糖尿病是下肺结核和空洞的重要因素。也可能因糖尿病患者免疫力下降,带有大量的结核杆菌的干酪坏死病灶溶解排出,易发生支气管播散所造成。
  肺结核合并糖尿病时,肺结核复发率与血糖控制情况高度相关,两病并存病情重,治愈率低,病死率高。结核进展快,病情重伴有发热。咳嗽等感染症状,初诊时易误为肺部炎症,本组多个病例均是诊为肺炎收治。由于空洞修复较困难,如治疗失当易造成结核病的复发。本组病例中的复治重症结核占27%。
  肺结核合并糖尿病患者抗结核化疗疗效在很大程度上取决于血糖控制情况,若血糖控制好,则病灶吸收,空洞闭合,痰菌转阴。与单纯肺结核无异,因此有效的控制糖尿病及其并发症是肺结核合并糖尿病预后的关键。故应控制血糖。强调极积使用胰岛素降糖,目前2型糖尿病治疗亦主张早期使用胰岛素,使胰腺的胰岛细胞得以休息和恢复。故本组87%的病例在强化期均使用胰岛素,能较快控制血糖,病灶得以吸收。79%患者空腹血糖控制较满意达6.17~8.13mol/L。治疗中老年患者尢要防止低血糖发生。对结核病要进行早期、充分、合理、足程的正规抗痨治疗。两病免疫功能均降低,有人提出加用免疫调节剂治疗,本组病例尚未作这方面治疗。
  总之,肺结核合并糖尿病病情重,病变复杂,病程长,复发率高,糖尿病人预防结核病很重要。应经常做肺部x线检查,结核菌素试验等及早发现肺结核。结核病人应监测糖耐量血糖尿糖。尽早发现控制糖尿病。总之,治疗要抗痨降糖兼顾,应早期极积使用胰岛素。
  
  (编辑 谢 琳)

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