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【摘要】目的观察参附针对机械通气患者胃黏膜pHi值的影响。方法选择28例机械通气COPD患者作为研究对象，应用大剂量参附针静脉滴注，分别观察12、24、48、72 h的胃黏膜pHi值的变化,并最后统计各组死亡率。结果治疗组患者胃黏膜pHi值差异有统计学意义（P［1,2］，分治疗组，对照组进行观察。�
1资料与方法�
1.1一般资料28例中男20例,女8例,年龄66～78岁,平均72.5岁,诊断均按叶仁高主编的全国第五版高等院校教材《内科学》中关于呼吸衰竭的诊断标准。�
1.1.1材料与器材胃张力计为美国Tonometries公司生产中山大学附属一医院药学部（周穗文）的TRIPNGS导管,血气分析仪为意大利Instrumentationlaboratory公司生产IL1620型。�
1.1.2方法患者在气管插管,予840呼吸机辅助通气后,即经鼻留置胃张力计,证实在胃腔内后,向囊内注入生理盐水5 ml,封管90 min后,抽取囊内生理盐水,头端2 ml弃用,余3 ml作血气分析测得胃黏膜内CO�2分压(PiCO�2),同时测动脉血［HCO3］,根据HendersonHassebalch公式可算得ipHi值。pHi=6.1+lg［HCO3］/(PiCO�2•1.12•0.0307)。对pHi0.05),随着病情的进展,24、48、72 h后的pHi值,2组间差异显著(P［3］。缺血缺氧不仅导致急性应激性胃黏膜病变发生,而且使胃肠黏膜屏障功能损害,使大量细菌和毒素进入血流,造成“内源性感染”,是诱发MODS的重要原因。因此,及时采取措施,恢复胃黏膜的pH对预防MODS的发生具有重要意义。�
在低pHi的情况下的胃肠黏膜通透性增大,胃pHi与空肠、直肠等pHi呈线性关系［4］。胃肠黏膜的缺血缺氧增加了胃肠黏膜的通透性,削弱了其免疫、屏障功能,导致肠道细菌内毒素移位,是全身炎症反应综合征(SIRS)的重要原因,成为病情向多脏器功能不全(MODS)演变的重要因素［5］ 。黏膜血流的减少,引起局部组织氧供的下降,致胃肠黏膜局部以无氧代谢为主,形成局部高碳酸血症,且胃肠黏膜局部碳酸血症的程度与胃肠道血流的减少相关［6］测定胃黏膜内pHi可以早期反映胃黏膜局部组织氧代谢情况。同危重病患者的病情严重程度及死亡紧密相关［79］。�
基于Gys等曾报道1组59例ICU危重患者预后分析,pHi>7.32者全部存活(21例),而pHi［10］。
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