【www.zhangdahai.com--村官述职报告】
糖尿病患者突发意识障碍，出现偏瘫、谵妄等，常考虑脑血管病，但临床中一部分患者却是低血糖反应表现，经补糖后症状完全恢复。我科自1998-2005年共收治此类患者38例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组38例患者，男21例，女17例，年龄61~79岁，平均68岁。其中有糖尿病史者32例，脑梗死者5例，脑出血后遗症者1例，长期服优降糖者11例，长期服美比达加二甲双胍者9例，长期服美比达加拜糖平者4例，注射胰岛素者7例，发病前进食少者5例，腹泻者2例。
1.2 临床表现 意识障碍伴肢体瘫痪者10例，肢体抽搐伴一侧肢体瘫痪者14例， 心悸、出汗伴一侧肢体瘫痪者8例，单纯表现为一侧肢体瘫痪者3例，双侧肢体瘫痪者1例，构音障碍者2例。瘫痪侧肢体肌力为0-I级7例， II-III级13例, IV-V级 16例，病理征阳性15例。
1.3 头颅CT检查 32例未见异常，5例为腔隙性脑梗死（与发病前的CT检查结果相同），1例为脑出血后遗留的脑软化灶（与发病前的CT结果相同）。
1.4 实验室检查 全部病例血糖水平均降低，平均（1.84±0.42）mmol/L，其中�1.0 mmol/L 8例，（1.0~2.0）mmol/L 13例，（2.0~3.0）mmol/L 14例，（3.0~3.5）mmol/L 3例。
1.5 治疗和转归 38例患者经血糖检验确诊后立即给予25%葡萄糖液60~100 ml静脉注射，再以10%葡萄糖液维持静脉点滴，同时加用胞二磷胆碱等脑细胞活化剂，常规吸氧，防治并发症等治疗。9例意识障碍转清，36例瘫痪完全恢复，15例病理征均转为阴性，2例构音障碍恢复正常，1例因发现较晚，意识状态由浅昏迷转为深昏迷，并出现呼吸衰竭，经抢救后呈植物人状态自动出院。
2 讨论
低血糖临床表现为大汗、无力、晕厥等植物神经症状，严重者出现意识障碍，也可出现肢体瘫痪等神经系统体征。通常血糖低于2.5 mmol/L时出现精神神经症状，血糖降至1.63 mmol/L时出现交感神经兴奋、多汗、震颤、头痛、烦躁、继而嗜睡，血糖低于0.62 mmol/L时进入深昏迷持续时间长会造成不可逆损伤。正常生理情况下，脑代谢所需要能量90%来自血糖，在低血糖时人体会通过增加脑血流量来维持脑的能量供应，而老年人特别是有糖尿病的老年人存在大血管和微血管的粥样硬化，血管的收缩和舒张功能异常，造成脑细胞能量和氧的供应不足，脑血管痉挛并在局部丧失血流的自动调节功能的情况下出现脑功能障碍以致昏迷、肢体瘫痪和抽搐，据有关报道称［1］低血糖时因谷氨酸及受体的毒性作用导致相应的神经元坏死，大脑皮层的2、3、4层海马回和齿状回对低血糖最敏感，其次是顶叶基底节，同时在低血糖状态下，机体会反应性增加肾上腺能神经系统功能，交感神经活性增强，易导致血管痉挛而出现局灶性神经系统体征。
本组38例患者均突然发病，有意识障碍和肢体瘫痪的症状和体征，酷似急性脑血管病，但头颅CT检查均可排除。同时患者血糖降低，经补糖后大部分患者在短时间内症状和体征消失，故称为卒中样低血糖反应［2］。低血糖昏迷及低血糖反应可发生于任何年龄，老年人更为常见。低血糖的原因很多，通常认为破坏糖的摄入与分解的平衡、破坏糖原合成与分解的平衡，破坏糖异生与糖合成脂肪和蛋白质的平衡都可能引起低血糖。外原性因素和糖尿病患者治疗中使用降糖药物过量或进食差、腹泻者仍服原剂量降糖药也是造成低血糖的重要原因，特别是老年人肝肾功能不全时降糖药代谢缓慢而造成体内蓄积，尤其是服用降糖药造成的低血糖昏迷持续时间长，昏迷程度重。本组大部分患者低血糖是外原性因素所致，因此临床上对卒中样改变的患者，当头颅CT阴性时应考虑本病，详细询问病史及使用胰岛素和降糖药的情况，早期检测血糖并及时纠正低血糖，为治疗争取时机，为患者解除痛苦，同时也减少了检查和治疗的费用。
参 考 文 献
[1] 冯玉欣.糖尿病与中枢神经系统疾病研究进展.国外医学内科分册，1997，24（1）：13.
[2] 李平，闫乐章.貌似急性脑血管的低血糖反应16例临床分析.中华神经外科杂志，2000，33（1）：60.
