【www.zhangdahai.com--领导述职报告】
【摘要】 目的 观察亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中的疗效，探讨其对急性心肌梗死患者的心肌保护作用并推测其可能机制。方法 入选69例患者随机分为干预组和对照组，两组均给予常规治疗，干预组在常规治疗的基础上，给予冬眠合剂半量每4~6 h静脉滴注，观察其体温、血压、心率、呼吸，测定心肌酶谱肌酸激酶同工酶(CK-MB)平均值、血浆去甲肾上腺素(NE)、血清钾离子(K�+)和镁离子(Mg2+)含量，记录心律失常、心力衰竭、死亡例数和平均住院天数。结果 干预组心肌酶谱肌酸激酶平均值明显小于对照组，体温、血压、血浆NE含量和住院天数均明显低于对照组(P2+含量高于对照组(P2+ in serum were determined.The day in hospital,and the cases of arrhythmia,heart failure and death were recorded.ResultsTemperature,blood pressure,the mean level of CK-MB,the
level of NE in plasma were significantly lower in intervening group and the level of K�+ and Mg2+ in serum were higher significantly.The cases of arrhythmia and heartfailure were lower.ConclusionArtificial hibernation therapy in patients with acute myocardial infarction may obtain better benefit.
【Key words】Artificial hibernation；Myocardial infarction；Therapy
急性心肌梗死(AMI)是一种常见的心脏疾病，其治疗方法和技术日趋成熟，溶栓治疗、介入治疗能迅速开通梗死血管，恢复血液灌注，但亚冬眠疗法具有镇静 、扩血管、减少心肌氧耗等特点[1]，应用于AMI的辅助治疗不失为较好的治疗方法。现将我院于2006年1月至2007年5月观察的36例患者与同期住院的33例患者进行对照，结果报告如下。
1 资料与方法
1．1 研究对象 所有患者均为在心内科住院确诊为AMI的患者，AMI诊断符合 WHO诊断标准。自其发病至入院时间均0．05)。
1．2 治疗方法 所有患者入院后均按AMI的治疗常规进行治疗，给予心电监护、吸氧、抗凝、降血脂、扩血管、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。在常规治疗的基础上干预组36例患者给予冬眠合剂(氯丙嗪50 mg、异丙嗪50 mg、哌替啶100 mg稀释后以半量加入250 ml液体中静脉滴注，每4~6 h进行1次)，疗程3~5 d，对照组33例患者给予常规治疗。观察其情绪反应及体温、血压、心率、呼吸频率变化，测定心肌酶谱肌酸激酶(CK-MB)平均值，血浆去甲肾上腺素(NE)，血清K�+和Mg2+含量，记录住院天数和心律失常、心力衰竭、死亡例数。
1．3 统计学方法 计量资料以均值±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，水准α=0．05。
2 结果
2．1 干预组的患者均安静睡眠24 h，而对照组患者均处于清醒状态，且仍时有躁动不安。
2．2 干预组在治疗开始后1 h体温明显下降(P0．05)，对照组各时间点体温变化不明显(P>0．05)，两组血压均有所下降，干预组较对照组明显(P0．05)。
2．3 干预组心肌酶谱肌酸激酶平均值明显小于对照组，两组下壁心肌梗死（MI）和前间壁MI肌酸激酶平均值差异无统计学意义(P>0．05)，而广泛前壁MI和前壁MI+下壁 MI差异有统计学意义(P 2．4 干预组血浆NE含量和住院天数较对照组明显降低(P2+浓度高于对照组(P[1]，减低交感神经的兴奋性，减轻心肌前后负荷，减少了心肌做功，从而保护了缺血心肌，延缓了心肌的坏死速度，为再灌注MI后重新恢复功能创造了条件。从心肌酶谱肌酸激酶均值可以看出，广泛前壁MI和前壁+下壁MI肌酸激酶均值观察组明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P[2]曾从细胞水平做了研究，发现低温时心肌细胞收缩力下降，支持心肌氧耗降低的结论，另外低体温可以抑制炎症，稳定细胞膜，延缓缺血时细胞膜脆性的增加。已有文献表明延缓细胞渗透膜脆性的增加可以减小心肌梗死面积[3]。
3．3 AMI患者常有烦躁不安、恐惧和睡眠障碍等一系列情绪反应，已有研究表明，情绪反应能增加心肌梗死的病死率[4]。王立毅等[5]发现氯丙嗪通过有效控制情绪反应对降低心肌梗死后室性心动过速、心室颤动各种并发症和病死率有积极的治疗作用。意大利的Piccirillo等[6]报道焦虑患者QT离散度增加，是心肌复极不稳定的一个标志，是引起心脏性猝死的一个重要危险因素。而且自主神经的不稳定可引起冠脉动力异常、粥样斑块溃破、出血和血栓形成[7]。研究结果表明AMI时机体会出现应激反应，血浆儿茶酚胺水平尤其是去甲肾上腺素反映了早期应激反应的强烈程度[8]。过量的去甲肾上腺素，可致血小板反复被激活，释放多种促凝物质及有强烈血管收缩作用的TXA2，导致心肌缺血、缺氧。而且使血小板进一步聚集，凝血时间缩短，形成血栓和冠状动脉痉挛。过度应激反应可对机体产生多种不利影响：①NE发挥正性变时、变传导和变力作用，使心脏代偿活动，同时发挥强大的周围血管收缩作用，致左心室负荷明显加重。此时心肌氧耗剧增，心肌氧供和氧耗矛盾进一步加大，最后可能使心肌梗死范围扩大；②NE减少组织对葡萄糖摄取利用，同时加强脂肪动员和分解，游离脂肪酸增多，高能磷酸盐三磷酸腺苷（ATP）的产生减少。缺血心肌细胞的能量代谢紊乱，心脏收缩功能下降；③血中NE等浓度增高，支配细胞膜上Na+-K+-ATP酶的β受体敏感性增强，二者结合，通过环腺嘌呤核苷酸（cAMP）激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子由细胞外进入细胞内，造成低血钾症[9]；④Mg2+与游离脂肪酸结合形成镁脂肪皂增多，同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，引起醛固酮增高使肾排出镁增多，使血清及细胞内处于低镁状态[10]。
本研究结果证明，亚冬眠疗法通过减少AMI引发的应激性NE释放，继而减少了心脏做功和心肌细胞内能量代谢紊乱，减轻了心肌氧供和氧耗的矛盾，有效维持了心功能，并降低电解质紊乱和由此引发的心律失常等并发症，为血管再通等治疗争取了时间。另外本研究还证明亚冬眠疗法对心率无明显影响，亦不会引起明显的呼吸抑制。干预组与对照组死亡率差异无统计学意义,可能与本研究所取样本量较少有关。
参考文献
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10 Pietro D．Magnesium and coronary heart disease．Molecular Aspeers of Medicine，2003，24：63-78.
