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【摘要】 目的 探讨急性心肌梗死时脉压差水平对其预后的影响。方法 急性心肌梗死患者98例，据脉压差水平分两组，正常组：脉压差为30~50 mm Hg，对照组：脉压差≥50 mm Hg,对比分析两组的梗死后心绞痛、心律失常、心衰与病死率相比差异均有统计学意义。结论 脉压差增大者，发生急性心肌梗死预后的不良。
对于急性心肌梗死预后影响的众多因素中，左心功能是决定心肌梗死患者预后的主要指标，目前有关脉压差与心脑血管疾病的关系引起关注并认为脉压差增高是动脉硬化及心脑血管疾病高危的标志之一[1]，脉压差与颈动脉粥样硬化斑块和内中膜厚度相关，脉压差可能参与动脉粥样硬化的形成和发展，颈动脉内中膜厚度的进行性增加与动脉粥样硬化的危险因素相关，颈动脉内中膜厚度的增加是心肌梗死的独立预后因素[2]。
我们对98例急性心肌梗死患者不同的脉压差与预后的关系进行探讨，分析脉压差对急性心肌梗死预后的影响。
1 对象和方法
1．1 对象 收集1995年1月至2008年1月入我院住院，根据临床病史、心电图、心肌酶谱的动态改变确诊为急性心肌梗死患者98例，按入院的脉压差大小分为两组：正常组脉压差30~50 mm Hg，共50例(男29例，女21例)，年龄27~80岁。对照组脉压差>50 mm Hg，共48例(男28例，女20例)，年龄30~85岁，两组在发病至入院时间、性别、年龄上差异无统计学意义。
1．2 方法 所有患者入院时心功能按killip法分为4级：Ⅰ级：无第三心音，肺部无湿�音；Ⅱ级：有第三心音或(和)肺部有湿�音，�音范围小于肺野1/2；Ⅲ级：明显肺水肿，湿�音超过肺野1/2；Ⅳ级：心源性休克，心衰为killip分级2级或3级。心肌梗死后心绞痛：急性心肌梗死胸痛消失24 h，在急性期间又出现新的心绞痛。心源性休克：收缩压少于80 mm Hg或较发病前降低30 mm Hg以上持续30 mm以上，有明显的未稍灌注不足。心律失常：入院3天内出现的心律失常(lown分级Ⅱ级以上)，Ⅱ度以上房室的导阻滞（AVB）。把98例急性心肌梗死患者按脉压差分为正常组和高脉压差组(对照组)从心衰、心律失常、心源性休克、心梗后心绞痛、病死率等方面进行比较分析。
1．3 统计学处理方法 采用χ2检验，P[3]，心肌梗死后心功能不全者，脉压差越大死亡率越高，脉压差是心血管事件的独立预测因子，哪怕单次或偶测血压也能非常可靠地预测心脏事件，而脉压差增大的危险机制是：脉压差增大，增大了动脉的牵拉，血管壁所受压力增大，管壁弹性成分容易疲劳和断裂，易发展为动脉瘤并最终导致破裂，易使内膜损伤而导致动脉粥样硬化和血栓性事件[4]。脉压差增大是反映大动脉僵硬度增加的一个指标，大动脉顺应是左心室后负荷的主要决定因素，其僵硬度增加导致左心室收缩，其室壁应力增加，使左心室肥厚，胶原蛋白逐渐增多导致心肌纤维化和硬化，心室壁顺应性下降，从而使心室不能充分舒张，回心血量减少，导致舒张功能受损。心肌结构改变，使心脏的储备降低，如果出现心肌梗死，就容易出现较重的心功能不全。另一方面脉压差升高，使收缩压相对增高，直接造成左心室的后负荷增加，从而导致心力衰竭的发生。
3．2 脉压差与心律失常梗死后心绞痛的关系
脉压增大时，舒张压失去了反射波的协同，衰减加速，舒张压下降致冠状动脉舒张期灌注减少，心肌缺血加重，脉压增大，血管搏动负荷加重，内皮功能受损，因而促发和加剧了动脉粥样硬化。冠状动脉病变程度加重，脉压差大，冠状动脉越容易发生多支病变，脉压差增大心肌结构可以改变。以上因素会导致脉压差增大的心肌梗死患者血管病变相对较重，从而使心肌缺血程度范围大。心绞痛发作，当脉压差增大，心肌结构改变也会影响心电传导通路，容易出现心功能不全和心律失常，出于有病变的血管条数增加，梗死的发生率也增加，最后的结局反映在死亡率增加。
参考文献
1 Wu GX,Wu ZS,Qmlp,et al.A study on pulse pressure and cardtovascular disease in population.Beijing Med,2001,23(4)：202-204.
2 杨文，王洁,等.脉压差对高血压病患者颈动脉粥样硬化的作用.心肺血管病杂志，2002,21(2):98-100.
3 王归真，郭文恬,等.脉压差与急性心肌梗死患者心功能相关性分析.第四军区大学学报,2005，26(1):37.
4 Weber KT,Brilla CG.Pathological hypertrophy and cardiace in terstrtrum.Circlulation,1991,83(6)：184-865.
