【www.zhangdahai.com--领导述职报告】
【摘要】 目的 观察苦碟子联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法 对120例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组60例和对照组60例。治疗组采用苦碟子联合应用弥可保,对照组单用弥可保,14 d为一疗程。观察治疗前后症状、体征变化及神经反射,肌电图检查腓总神经和正中神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。结果 治疗组总有效率93.33%,明显优于对照组的60.0%(P[1]:①肢体呈对称性感觉异常(套袜样)、疼痛或麻木等;②行走不稳似脚踏海绵感或活动受限;③深、浅感觉障碍;④膝反射减弱或消失;⑤肌电图示运动、感觉神经传导速度减慢;⑥排除维生素B族缺乏、酗酒、尿毒症等因素。均在1个月前血糖、血压、血脂等已控制稳定。随机分为治疗组60例,对照组60例。两组一般情况比较无统计学意义(见表1)。
1.2 方法 治疗组予苦碟子(吉林通化华夏药业有限责任公司生产)40 ml加入生理盐水250 ml静脉滴注,1次/d,弥可保(日本卫才株式会社生产)500 μg肌肉注射,1次/d,连用14 d为一疗程。对照组予弥可保500 μg肌肉注射,1次/d,连用14 d。观察治疗前后症状、体征变化及神经反射,肌电图检查腓总神经和正中神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。
1.3 疗效判定 ①显效:自觉症状消失,膝腱反射基本恢复正常,振动觉恢复正常,肌电图神经传导速度增加>5 m/s或恢复正常;②有效:自觉症状明显减轻,膝腱反射、振动觉好转,肌电图神经传导速度增加[2]。它引起的肢体麻木、疼痛、感觉异常严重影响患者的生活质量,是使糖尿病患者致残的最常见原因。
糖尿病周围神经病变发病机制尚未完全明了。近年来研究认为,糖尿病周围神经病变发病系在高血糖基础上多种因素相互作用的结果,总体归纳为血管缺血缺氧及代谢障碍两大类[3]。血管缺血缺氧学说认为,长期高血糖导致神经滋养血管病变,血管内皮细胞增生,基底膜增厚,以致官腔狭窄、闭塞及血栓形成,从而使神经缺血及营养障碍,导致神经纤维退行性病变和脱髓鞘改变。代谢障碍学说认为,糖尿病患者血糖升高,使多元醇代谢途径激活,山梨醇代谢旁路代谢增强,山梨醇在schwann’s细胞内蓄积形成高渗,细胞水肿致缺氧,神经节脱髓鞘,神经传导速度减慢。
苦碟子注射液是以菊科植物苦碟子全草原料提取精制而成,其主要成分为黄酮和腺苷。现代药理学研究证明[4,5],苦碟子具有抑制血小板聚集,增加纤溶酶活性,防止血栓形成,改善微循环及组织血液供应,抑制自由基的产生和清除自由基的作用。弥可保是维生素B12的衍生物,可以通过甲基化的功能基因参与体内甲基化转移作用,刺激神经组织内核酸与蛋白质形成,促进轴索结构蛋白的输送正常化及轴索的磷脂合成,修复损伤的髓鞘,改善神经传导速度[6]。
本文对单独采用弥可保与弥可保联合苦碟子治疗糖尿病周围神经病变的疗效进行比较对照,发现两组都有明显改善神经功能的疗效,但联合组作用更优于单药组。联合治疗对症状的改善,以及改善神经传导速度的效果好于单药组,差异有显著意义。为此,本文认为苦碟子与弥可保联合应用可明显提高糖尿病周围神经病变的治疗效果。
参 考 文 献
[1] 史玉泉,周孝达,汪元极,等.实用神经病学.上海科学技术出版社,1995:986-988.
[2] 武宝玉,袁申元,等.糖尿病神经病变与微循环的关系.微循环学杂志,1998,15:8.
[3] 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,2002:944-970.
[4] 戴锦娜,尹然,陈晓辉,等.苦碟子化学成分和药理作用研究进展.西北药学杂志,2006,21(2):94-96.
[5] 聂夏.苦碟子的药理作用及其临床应用.山西医药杂志,2006,35(7):658-659.
[6] 北京弥可保临床协作组.弥可保治疗糖尿病神经病变的临床观察.中华内科杂志,1999,1(38):14-17.
