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不稳定性心绞痛包括恶化性劳力型心绞痛，初发性劳力型心绞痛，心梗前状态及心梗后心绞痛。亦有将变异性心绞痛包括在内者，本组专指前4者。不稳定性心绞痛往往是心肌梗塞及猝死的前驱信号。因此，早期防治具有重要的临床意义。本文总结了20例不稳定性心绞痛的治疗体会。�
1资料与方法�
1.1一般资料本组20例，男16例，女4例，年龄58-78岁，平均年龄66．6岁。恶化性劳力型心绞痛10例，初发性劳力型3例，心梗前状态2例，心梗后心绞痛5例。其中有3例发展为急性心肌梗塞，2例发生了再发心肌梗塞。�
1.2治疗方法全部病例常规给于卧床、吸氧、镇静、止痛，祛除诱因。在心电监护下进行积极治疗，控制症状预防心肌梗塞发生。�
1.2.1极化液加硝酸甘油5-10mg，始于10μg/min静脉滴注，根据患者症状及血压逐渐调整剂量。持续静滴12h，间歇12h，可减少耐药性的出现。硝酸酯类药物可使血流沿侧支循环再分布，从心外膜再分布到心内膜区，解除冠脉痉挛，使某些狭窄的血管扩张，同时也可以扩张血管内皮受损的血管，直接或间接地降低血小板聚集，抑制血栓形成。并且通过扩张周围血管，降低心脏前后负荷，改善心功能。�
1.2.2β受体阻断剂从小剂量开始，逐渐增加剂量，无禁忌者长期使用。由于治疗劳力型心绞痛的疗效是剂量依赖性的，只有达到一定剂量才开始生效，在一定范围内剂量越大，疗效越显著。但应注意个体之间用药差别很大。普奈洛尔10mg，2-3次／d，或氨酰心安6.25-25mg，2-3次／d。合并有高血压者选用p乐克12．5-25mg，2-3次／d。β－受体阻断剂通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而降低心肌耗氧量。β－受体阻断剂具有血小扳解聚作用，减少粥样斑块破裂的危险性。临床经验说明，急性期或长期口服β－受体阻断剂，减少猝死及心梗的发生、长期应用者不可突然停药，因可致心绞痛加重，甚至发生急性心肌梗塞。�
1.2.3钙离子拮抗剂硫氮唑酮30mg，3次／d。硫氮唑酮除扩张血管外还有减慢心率降低心肌耗氧量的作用。硝苯吡啶10mg，3次／d。此药对静息时不稳定性心绞痛、寒冷诱发的心绞痛疗效显著。由于部份不稳定性心绞痛既有严重
固定狭窄性病变，又存在有冠脉痉挛的因素，故心痛定与β受体阻断剂合用疗效较好。如硫氧唑酮与β受体合用时注意心率的变化。�
1.2.4抗凝疗法肝素钠100-200mg／d，持续静脉滴注，每天根据试管法监测凝血酶原时间，不超过正常对照的2倍，用5-7d。阿司匹林50mg，1次／d。目前认为肝素通过与抗凝血酶I及活化因子Xa形成复合物；使因子Xa灭活而达到其抗凝作用；同时肝素也能与血浆α2一球蛋白及凝血酶形成复合物；抑制凝血酶对纤维蛋白原的分解及纤维蛋白的形成；此外，肝素还影响血小板的聚集及血小板因子释放的作用。阿斯匹林通过阻断TxA2的生成，抑制ADP诱发的血小板第二相聚集以及一定程度地抑制胶原和凝血酶诱发的血小板聚集而发挥其抗血小板聚集作用。�
1.2.5溶栓治疗尿激酶50万u-100万u加葡萄糖100ml�，30min内静脉滴注完毕。其主要作用是激活纤溶酶原，起到溶栓作用。�
1.3疗效制定标准及结果显效症状消失，心电图缺血恢复正常。有效：症状减少50％以上，心电图缺血明显改善。无效：症状心电图无改善，病情恶化。其结果是显效10例，有效5例，总有效率75％。3例发生急性心梗，2例发生再发心梗。�
2讨论�
不稳定性心绞痛的发病机制复杂，与多种因素有关。除了与冠状动脉本身固定狭窄的特点有关外，与血管内膜损伤，斑块破裂，血管痉挛和血小板激活间相互动态的作用有关。斑块破裂和血栓形成与发生猝死及急性心肌梗塞密切相关。另外，全身因素的影响血压升高、活动、进食、情绪激动可引起血流动力学变化，改变血管的切变应力，使粥样斑块容易发生破裂。这些因素在不稳定性心绞痛发病中起作用。由于不稳定性心绞痛具有严重潜在的危险性，所以临床上应在早期采取积极的综仍不能控制者，应及早考虑冠脉造影，并决定是否需作紧急经皮穿刺冠状动脉(管)腔内成形术(PTCA)或搭桥手术。不稳定性心绞痛患者PTCA的并发症及再狭合治疗措施，对预防猝死急性心梗的发生有着极其重要狭窄的发生率略高，应予以往意。如果经过系统、强化的内科治疗后心绞痛，仍不能控制者，应及早考虑冠脉造影，并决定是否需作紧急经皮穿刺冠状动脉(管)腔内形术(PTCS)或搭桥手术。
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