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【摘要】 目的 探讨16层螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的临床价值。方法 66例病例全部行常规CT平扫,部分行增强扫描,再用多平面重组(MPR)进行后处理。结果 胰腺弥漫性或局限性肿大47例;坏死性胰腺炎19例其中胰实质内出血5例;胰周及肾筋膜炎性浸润40例;假性囊肿形成5例;胆囊炎、胆结石29例;腹水10例;胸腔积液14例;肝脏损害25例。结论 16层螺旋CT可对急性胰腺炎及其并发症作出明确诊断,并能为内、外科诊断及治疗提供客观可靠的影像依据。
【关键词】
胰腺炎;水肿性:急性坏死性;体层摄影术,X线计算机急性胰腺炎是临床常见而严重的急腹症之一,是胰酶对胰腺本身自身消化引起的化学性炎症。病理上分为单纯水肿型和出血坏死型,其临床表现和预后差别很大。水肿型常能自限,通常在发作数日后可完全恢复,而出血型病情危重,常可危及患者生命。16层螺旋CT检查不仅能协助诊断急性胰腺炎,还能评估其严重程度,发现并发症,对患者预后的判断也有较高的应用价值。现回顾性分析66例急性胰腺炎患者的16层螺旋CT表现,并探讨其诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集本院2005年10月至2009年4月,经临床证实的66例急性胰腺炎患者,男38例,女28例;年龄19~73岁,平均45.5岁。主要症状有:剧烈的上腹部疼痛,常放射到胸背部,恶心、呕吐,腹膜炎体征,白细胞计数和血、尿淀粉酶升高,黄疸等。本组66例急性胰腺炎患者中,55例保守治愈或好转出院,10例经手术治疗后好转出院,1例死亡。
1.2 方法 采用Siemens Sensation 16层螺旋CT机,扫描范围自肝顶部至双肾下极。扫描参数:管电压120~130 kV,有效管电流160 mAs,扫描层厚3~5 mm,螺距0.75 mm,重建间隔0.75 mm。20例单纯平扫,46例平扫加双期增强扫描;采用高压注射器经前臂静脉注入非离子型对比剂(碘海醇)90~100 ml,注射速率2~3 ml/s。除明确禁食患者外,其余患者扫描前30 min口服2%碘海醇溶液300 ml,扫描前再服同样浓度碘海醇溶液300 ml。
2 结果
2.1 胰腺弥漫性或局限性肿大47例 胰腺有不同程度体积增大,其中弥漫性增大35例,局限性增大12例,局限性增大多以尾部增大为主。
2.2 坏死性胰腺炎19例 CT扫描14例胰腺内可见单个或多个小斑片状低密度灶,边缘模糊,增强扫描无强化,不增强的低密度灶跟增强的胰组织对比更加清晰,不增强的低密度灶为坏死的胰腺组织。胰实质内出血5例:胰腺内可见局限性高密度灶呈点状和(或)小片状,增强后未见强化,与强化的胰腺实质相比呈相对等密度,提示胰实质内出血。其中1例与低密度灶共存,点状高密度灶混杂于片状低密度影之中。
2.3 胰周及肾筋膜炎性浸润40例 胰周低密度透亮的脂肪层消失,脂肪间隙模糊混浊,左侧肾前间隙、肾周间隙及肾后间隙内见片絮状、弧形状水样低密度影。肾筋膜增厚,以左肾前筋膜增厚为多而且明显。
2.4 假性囊肿形成5例 在复查的66病例中,有5例形成假囊肿,1例在胰内尾部,4例在胰周,其中有1例为多发性。直径约为2~9 cm不等,CT平扫表现为圆形低密度,CT值为5 HU左右,增强后显示其壁稍有强化,比较薄,与周围组织境界清楚。
2.5 其他 胆囊炎、胆结石29例;腹水10例;胸腔积液14例;肝脏损害25例:表现为肝脏密度普遍降低。
3 讨论
3.1 发病机制与病理改变 急性坏死性胰腺炎是常见的急腹症之一,病因、发病机制复杂,主要病因有胆石症、胆道感染、酗酒和饱餐、胃肠和胆道术后等,其中以胆道结石最为常见[1],本组患者合并胆囊或胆管结石29例,占44%。上述病因导致胆汁和肠液反流,同时胰液分泌增加,胰腺管内压力升高,胰液外溢,胰蛋白酶原被激活,引起胰组织自溶;胆盐同时激活脂肪酶,引起脂肪坏死,导致胰腺、胰周组织非特异性炎症[2]。早期胰腺轻度肿胀,间质充血水肿,随病情进展,出现坏死、出血,呈局灶性或弥漫性,胰腺内、胰腺周围、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死。
3.2 急性胰腺炎的CT表现 急性单纯性胰腺炎少数患者胰腺体积可正常或仅轻度增大,确诊有一定困难,需结合临床及实验室检查;其余患者均有不同程度胰腺体积增大,常为弥漫性,胰腺密度均匀或轻度下降,增强扫描胰腺呈均匀性强化,胰腺轮廓清楚或模糊,渗出明显时,可有脂肪间隙模糊、胰周积液。急性坏死性胰腺炎胰腺体积常弥漫性明显肿大,密度减低,坏死区密度更低,出血区域呈高密度[3],急性出血坏死型胰腺炎的CT特征是在急性胰腺炎共有的CT表现基础上,胰腺内出现低密度坏死灶和(或)高密度出血灶。坏死灶表现为散在点状、斑片状、大片状低密度影,边缘模糊;出血可表现小片状高密度影或在低密度影中夹杂有点状高密度影。增强扫描坏死区表现典型,在弥漫性肿大的胰腺组织中呈现中心低密度囊样区域,胰周渗液明显,累及范围广泛,腹腔和腹膜后均可受累,尤其是16层螺旋CT双期扫描加薄层重建在胰腺实质期更能衬托出无增强的坏死区域,可以早期判断胰腺坏死区范围与程度,为临床作出有效的治疗方案提供依据。本组46例患者行平扫加双期增强扫描,均表现有胰腺密度降低,并显示局限性斑片状或片状坏死灶,对早期诊断急性坏死性胰腺炎有重要价值。
3.3 炎症的扩散 16层螺旋CT薄层扫描加多平面重组(MPR),能清楚显示腹腔及腹膜后各组织间隙,反映胰腺炎症的扩散范围及受累程度。胰腺炎最常侵入小网膜囊,小网膜囊为一潜在间隙,与胰腺仅隔一薄层结缔组织和壁层腹膜,由于胰腺分泌液的高侵袭性,液体可穿破薄层结缔组织和壁层腹膜进入小网膜囊,引起小网膜囊积液[4]。腹腔内各间隙的积液可通过各优势引流途径相互扩散,结肠旁沟的液体可流至髂窝或盆腔。腹膜后腔为另一薄弱区,左侧肾旁前间隙最常受累,液体首先充盈左侧肾旁前间隙[2]。胰腺炎的扩散范围可以很广泛,向后扩散至右肾旁前间隙,穿过肾周筋膜进入肾周间隙,严重病例可发现炎症向肾旁后间隙侵犯。炎症也可通过食管主动脉裂孔向上蔓延至胸腔。
3.4 并发症与伴随征象 假性囊肿是急性坏死性胰腺炎的常见并发症,多见于急性坏死性胰腺炎的亚急性期,为积液未能及时吸收,被纤维组织粘连包裹而成,本组急性坏死性胰腺炎有5例形成假性囊肿。急性坏死性胰腺炎同时伴有严重蜂窝组织炎可发生脓肿,脓肿位于胰腺内或胰腺外,可以有一定的形态,或者不规则、边界清楚或模糊。胰腺假性囊肿与脓肿的鉴别在CT上有一定困难,增强扫描后脓肿壁可有强化对鉴别诊断有一定帮助,比较可靠的征象是病灶区域见到气体。胸腔积液是急性坏死性胰腺炎的常见伴随征象,本组患者有14例伴有少量或中等量胸腔积液,占21%。本组66例中有25例表现为急性胰腺炎肝脏损害,CT平扫表现为肝脏普遍密度降低。
总之,结合临床表现、实验室检查和CT扫描,急性胰腺炎诊断一般不困难,但对胰腺和胰周坏死,单靠临床症状和体征及化验指标,无法判断其程度和范围。随着医学影像学的迅速发展,其敏感性和特异性均高于临床表现和生化指标。多层螺旋CT因不受胃肠道气体影响,避免了呼吸运动伪影等,成为判断急性胰腺炎有无坏死及并发症的重要工具,对急性胰腺炎的诊断、治疗方案的制订及疗效的评价具有重要意义[5]。因此,在患者病情允许的情况下应将CT检查作为诊断急性胰腺炎的首选方法。
参 考 文 献
[1] 陈杨化,陆健美,顾峰.急性胰腺炎的CT检查及诊断.西部医学,2007,19(3):467-468.
[2] 周康荣.腹部CT.上海医科大学出版社,1993:105-109.
[3] 何伟莉,兰俊.急性胰腺炎的CT表现与临床相关性研究.浙江临床医学杂志,2006,8(5):544.
[4] 鲁桂青,刘林祥,周景玮.急性胰腺炎的CT表现及其扩散途径的解剖基础.实用医技杂志,2006,8(13):2766.
[5] 王中秋.急性胰腺炎CT评价及进展.医学研究生学报,2002,15(5):450-452.
