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【摘要】 目的 回顾分析急性胰腺炎在多期扫描中的CT影像表现，探讨多期CT扫描技术及重建技术对急性胰腺炎的诊断价值。方法 39例急性胰腺炎的患者均行CT多期薄层扫描并针对性进行重建。结果 急性水肿型胰腺炎时表现为胰腺增大，胰腺轮廓不清，脂肪间隙模糊，间隙内出现积液等。在急性水肿型基础上，急性坏死型胰腺炎胰腺组织内可出现含气坏死病灶，同时伴发假性囊肿、假性动脉瘤。结论 多期CT扫描及重建能清晰显示急性胰腺炎的坏死、出血程度以及溢液范围，对指导临床诊断和治疗具有重要价值。
【关键词】急性胰腺炎；CT；诊断
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是一种临床常见的急腹症，从病理上可分为急性水肿型和急性坏死型(也称出血坏死型)[1]两种类型，其临床表现和预后有极大差别，前者预后好，后者死亡率高。本文收集了我院2003-2007年间经CT检查、临床治疗证实的AP 39例，总结和分析其螺旋CT多期扫描及重建的表现，以进一步提高CT诊断率，指导临床工作。
1 资料与方法
1．1 一般资料 39例AP患者，男32例，女7例，年龄2~68岁。39例中，急性水肿型8例，急性坏死型31例。临床表现主要有恶心、呕吐、黄疸、发热、间歇性或持续性上腹部剧痛或绞痛，化验血、尿淀粉酶均升高。
1．2 检查方法 一般情况下，患者于检查前按常规禁食8 h，检查前0．5~1 h口服清水800 ml~1 000 ml，临检查前5 min再服300 ml~500 ml清水以进一步充盈胃[2]和十二指肠，胃腔足够的扩张有助于使胰腺呈横位，便于在几个层面上完整地显示胰腺[3]及周围的结构。我院采用GE Highspeed NX/I CT扫描机，扫描参数120 kV，300 mA，患者呈仰卧位扫描，扫描层厚5 mm，螺距1。常规平扫后立即行多期扫描，使用对比剂为碘海醇注射液(300 ml/100 ml)100 ml，通过前臂静脉经高压注射器团注，注射速率为2．5 ml/s，注射对比剂25s后开始扫描，从胰腺略高水平向下作胰腺动脉期扫描，延迟70 s后同样方式作胰腺实质期扫描。
2 结果
2．1 胰腺改变 2例AP平扫及增强扫描均显示胰腺结构大致正常，余37例AP均有局限性或弥漫性胰腺肿大。7例急性水肿型胰腺炎平扫密度欠均匀，增强后胰腺呈均匀强化或略低于正常胰腺组织；30例急性坏死型胰腺炎胰腺实质内可见有范围不等，单一或多个圆形、类圆形或不规则低密度病灶，边界欠清，14例在低密度脓腔内可见更低密度的气体影，增强扫描各期低密度病灶持续无强化，与正常强化胰腺组织形成密度差。2例在胰腺实质内出现多个斑点状高密度出血影。
2．2 胰腺周围组织改变
2．2．1 大部分病例见有胰腺包膜被掀起，包膜与胰腺实质之间呈低密度改变。胰腺周围脂肪结构表现形式多样，较轻的AP仅见胰腺周围脂肪结构内有纤细条索状略高密度影，绝大部分病例胰腺轮廓不清，周围脂肪结构可见粗大不规则索条影。
2．2．2 胰腺周围液体溢出在急性坏死型胰腺炎表现突出，大部分胰周间隙均被累及，在间隙内可见片状、弧形液体样低密度影，左侧肾前间隙、肾周间隙及肾后间隙极易发生，5例出现不同程度腹水，2例出现胸腔积液。胰液的浸润，34例不同程度出现腹膜后纤维筋膜结构的肿胀、增厚，肾前筋膜、肾后筋膜和胃后壁等表现明显。4例出现肠管改变，可见肠管壁肿胀和肠腔郁张等麻痹扩张充气征象。
2．3 胰腺周围血管改变 胰腺肿大致2例肠系膜上动脉与静脉向前方移位，胰液浸润胰周较大血管的血管壁造成假性动脉瘤1例，增强扫描移位血管显示的更为清楚，受累血管的瘤样扩张在动脉期高度强化。
2．4 并发症 小网膜腔和左肾前间隙的假性囊肿发生比例较大，14例胰腺假性囊肿形成，CT呈薄壁囊样低密度影，密度较均匀，壁较光滑，增强扫描囊壁明显强化，而囊内密度无强化。脓肿是AP严重的并发症，胰腺内多发小脓肿和或突出胰腺实质外多发大小不一的脓肿，CT表现为略低于软组织低密度影，增强扫描脓肿壁有明显环形强化，脓腔内低密度无强化，9例低密度影内可见气体影。
3 讨论
AP为急腹症之一。常因创伤、感染、内分泌代谢异常、胰管及胆道疾病、十二指肠疾患等导致胰腺所分泌的无活性消化酶原在胰腺内被激活，并溢出胰管，引起腺体组织的自身消化，即发生AP[1],引起胰腺、胰周组织非特异性炎症，导致腹腔及腹膜后溢液聚集，严重时胰体组织出现广泛坏死，间质小血管壁坏死引起出血性改变。
急性水肿型炎由于胰腺血管扩张，血流量增多，血管通透性增加，造成胰腺间质水肿，胰腺CT平扫可表现为体积正常、胰腺局限性肿大、胰腺弥漫性肿大(较多见)，轮廓饱满，此时胰腺密度均匀、尚均匀或低于正常胰腺密度。增强扫描胰腺均匀强化，边缘比较清楚，周围脂肪间隙存在、因水肿而模糊或消失，脂肪结构内可出现纤细的条索状小片状模糊影，周围无明显液体渗出。由于正常胰腺的大小因个体差异，对轻度弥漫性肿大者，CT确诊常有一定的困难，需仔细观察脂肪结构的变化，对诊断有明显的帮助。
急性坏死性胰腺炎平扫CT主要表现有胰腺的密度改变，胰腺实质内小点状或小片状边界不清的低密度，这种小片状坏死大部分位于胰体、胰尾前缘包膜下，有时呈皂泡状，局部胰包膜增厚或包膜下积液(脓)，包膜即被掀起。胰包膜后部较厚，掀起及包膜下积液少见。另外，平扫时胰腺实质内可见小片状高密度区，代表出血灶[1]。胰腺实质的低密度坏死灶与高密度出血灶是急性坏死性胰腺炎的特征性表现。正常强化的胰腺实质与低密度的坏死灶形成良好的对比，因此，现在公认的CT诊断胰腺炎坏死标准明确为在做静脉团注对比剂时胰腺实质出现局限性或弥漫性不强化区[4]，当病变无强化时即可做出诊断，增强薄层CT可提高坏死性胰腺炎的诊断准确性。被掀起的胰包膜及包膜下积液(脓)也清晰可辨。炎症波及胰腺周围组织，胰腺周围脂肪结构模糊或消失，密度增高，并可见溢出液影存在。
胰腺周围液体渗出，炎症进一步波及胰腺周围组织，产生胰液渗出。表现为肾筋膜肥厚以及肾前间隙、小网膜囊内、肾后间隙内液体贮留，甚至于脾门、肝门区域有液体贮留以及腹腔、胸腔内有液体渗出[1]。根据胰液溢出的途径和程度，其容易累积周围组织器官主要有：①向肾旁前间隙并延伸至对侧。肾旁前间隙受累是AP常见的并发症，在肾旁脂肪结构，CT表现为肾脏前方低密度脂肪内出现高密度的索条状、纤细线状或不规则的条状影；肾旁前间隙或肾周间隙出现液体样低密度影，密度略高于脂肪密度，胰腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁前或肾旁筋膜有增厚改变;②胰腺位于腹膜后的肾旁前间隙内，小肠系膜及横结肠系膜根部均与肾旁前间隙相通[5]，胰腺周围的溢液可向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部和系膜内，继而向腹腔内扩散，严重时可造成广泛性腹腔积液和蜂窝组织炎;③使肾前筋膜与肾后筋膜及侧筋膜相继受累，肾旁前间隙溢液很容易破坏肾前筋膜并累积肾后筋膜及侧筋膜，使之增厚;④溢液可沿横结肠及小肠系膜向腹腔内扩散，破坏相邻的胃壁和肠管壁，使之水肿增厚、甚至形成肠瘘;⑤胰液可侵蚀破坏胰腺相邻的血管，引起门静脉系统血管闭塞和静脉血栓形成，血管破裂出血可被纤维组织包裹而形成假性动脉瘤。因液体渗出造成胰腺周围血管轮廓不清楚，还可于脾动脉及胃十二指肠动脉形成假性动脉瘤[1]。
一些间接征象对判断AP的进展或预后具有很大帮助。上面提到胰腺周围的溢出液可沿横结肠及小肠系膜向腹腔内扩散，严重时可造成广泛性腹腔积液，CT表现为腹膜腔及网膜囊的积液。腹腔积液的增加及减少是提示病情进展或好转的参考指标[6]。炎症可通过淋巴引流从膈下到膈上至胸腔；通过食管主动脉裂孔进入纵隔、心包腔、胸腔；通过胰胸膜瘘进入胸腔[7]引起胸膜反应，出现胸腔积液，可以双侧受累，以左侧较常见，它可随着炎症的消退好转并逐渐消失。炎症刺激胃肠道可引起相应的改变，如胃壁的增厚、肠管麻痹扩张充气等征象。
对于AP的并发症，通过CT扫描及重建，可明确其部位、范围及程度。假性囊肿是AP的常见并发症，由于胰内或胰外的坏死液化区和溢出的潴留液未能及时吸收，炎性纤维组织增生包裹而形成，囊肿以小网膜腔和左肾前间隙居多， CT表现单一或多个薄壁囊样低密度影，密度较均匀，壁较光滑，增强扫描囊壁明显强化，而囊内密度无强化。脓肿是AP严重的并发症，是胰腺或周围组织坏死后继发细菌感染所致，形成胰腺内多发小脓肿和或突出胰腺实质外多发大小不一的脓肿，CT表现为低密度影，增强扫描脓肿壁有明显环形强化脓腔内低密度无强化，若在低密度影内出现气体是诊断最可靠的征象。当胰液和炎症侵蚀胰腺周围血管时，逐渐导致血管破裂出血，一般发生较缓慢，被纤维组织包裹，形成假性动脉瘤。被累及的血管以脾动脉最常见，其次为胃十二指肠动脉和胰十二指肠动脉[1]。增强扫描可了解假性动脉瘤瘤腔的改变,血管成像可观察其与周围结构的状况。
AP作为一种严重的急腹症，病情变化多样，CT对诊断AP的敏感性高，可以显示胰腺自身肿大、了解胰腺的坏死、出血部位及程度，观察胰腺外结构的累及程度、波及范围及合并症，追踪病变进展情况，对判断预后，进行疗效评估，指导临床治疗，提供了有利的依据。
参 考 文 献
［1］ 陈炽贤.实用放射学.人民卫生出版社，2005：657.
［2］ 周康荣.螺旋CT.上海医科大学出版社，1999：159.
［3］ 陈星荣，沈天真，段承祥.全身CT和MRI.上海医科大学出版社，1993：597.
［4］ 王韶卿.急性胰腺炎的CT影像学评价..医学影像杂志，2004，14(4)：323-325.
［5］ 李果珍.临床CT诊断学.中国科学技术出版社，2001： 550.
［6］ 张经道，张臣烈.有关急性重症胰腺炎外科治疗的几个问题.实用外科杂志，1992，12(11)：621-622.
［7］ 闵鹏秋.急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现.中国医学计算机成像杂志，2002，8(4)：238.
